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嗜酸性消化係統疾病(EDD)和過敏性支氣管哮喘;兩病還是一病兩製?

beplay怎么下载安装體積37，文章號:18（2011）引用本文

摘要

嗜酸性消化係統疾病(EDD)包括廣泛的臨床表現，由於嗜酸性炎症涉及從食管到直腸的任何地方。

EDD臨床表現的異質性由嗜酸性粒細胞浸潤的部位和深度決定。炎症的部位決定了EDD的命名。其中最典型的是嗜酸性食管炎(EE)，嗜酸性胃腸炎(EG)，嗜酸性結腸炎或小腸結腸炎。而通過粘膜、肌層和漿膜三層的嗜酸性粒細胞浸潤的深度決定了突出的臨床表現。我認為，近年來胃腸道內鏡的進步，以及對EDD的認識和診斷的提高，有助於增加我們對廣義支氣管哮喘下的異質性臨床證候的認識。

在這裏我提出我的觀點，EDD和過敏性支氣管哮喘可以被視為一種疾病的兩種臨床表現，在兩個不同但相關的解剖係統中。

最近，嗜酸性消化係統疾病已成為許多已發表文章和科學會議討論的焦點[1，2］．近年來胃腸道內窺鏡技術的巨大進步，使上、下鏡的通達性更高，視頻膠囊內窺鏡的出現使我們可以對消化道的每一個部位進行可視化研究，使我們對消化係統的認識和研究發生了革命性的變化，在病理和發病機製的基礎上，對臨床圖像相似的疾病有了更清晰的區分。

腹痛、消化不良、排便習慣改變、惡心、嘔吐、吸收不良、蛋白質消耗等常見臨床表現，現在可以根據病理和發病機製更準確地診斷。但盡管如此，我的觀察是EDD仍未被診斷出來，因為許多我稱之為輕度間歇性發作的病例在經驗性對症治療中未被診斷出來，甚至被誤診為胃食管反流病(GERD)或腸易激綜合征(IBS)等。

嗜酸性消化係統疾病(EDD)包括廣泛的臨床表現，因嗜酸性炎症累及從食管到直腸的任何部位[1，2］．

EDD臨床表現的異質性由嗜酸性粒細胞浸潤的部位和深度決定。炎症的部位決定了EDD的命名。其中最典型的是嗜酸性食管炎(EE)，嗜酸性胃腸炎(EG)，嗜酸性結腸炎或小腸結腸炎。而通過粘膜、肌層和漿膜三層的嗜酸性腸漿液浸潤的深度決定了臨床的突出表現，如EE向肌層的浸潤表現為吞咽困難，EG和E型小腸結腸炎表現為嚴重的腸絞痛直至腸梗阻。而漿膜下及漿膜病變則表現為腹水，伴大量嗜酸性粒細胞[3.- - - - - -6］．

組織和血液嗜酸性粒細胞增多症(嗜酸性粒細胞增多症)被Simons [7根據發病的主要機製分為兩種主要途徑。內在的(嗜酸性粒細胞/或前體)突變介導的克隆擴增途徑;比如白血病和骨髓增生性疾病。第二種途徑是細胞因子介導的或外在途徑。白細胞介素-5 (IL-5)和較低程度的IL-3和GM-CSF是介導嗜酸性粒細胞分化、激活和存活增加的最關鍵細胞因子[7］．thelper -2 (TH2)炎症反應由多種因素引起，包括過敏性疾病、嗜酸性粒細胞增多的藥物反應以及某些感染，特別是蠕蟲感染。這些反應的特征是IgE抗體的產生和IL-5誘導的嗜酸性粒細胞增多[7］．

與過敏性支氣管哮喘相似，最近的研究支持過敏原驅動的TH2細胞因子介導的嗜酸性粒細胞炎症是EDD疾病的病理生理機製[1，2，4，8］．

無論主要的侵犯者是外部的，如口服過敏原，還是內在的，如寄生蟲感染，我們讚成將EDD視為一種疾病。

這背後的基本原理是我們在2例“未發表的觀察”中發現的EDD伴有腹痛、蛋白質消耗、在外周血、腹水和下內鏡活檢組織中檢測到嗜酸性粒細胞增多。這些病例的發病原因是肝遷移期早期片狀吸蟲病引起的寄生蟲感染。盡管對片狀吸蟲症進行了治療，但在症狀持續後，對一個療程的係統性皮質類固醇的顯著反應，加上多層嗜酸性腸結腸炎的典型圖像，以及其他特應性疾病的相關病史，促使我們考慮“內在的”而不是“繼發性”EDD，這暗示了嗜酸性粒細胞增多的更多異質性致病因素。

我們認為，近年來胃腸道內窺鏡技術的進步，以及對EDD的認識和診斷的不斷提高，可以幫助我們加深對支氣管哮喘這一廣泛稱謂下的異質臨床綜合征的認識，而這一臨床綜合征仍然是一個真正的醫學謎[9］．目前的定義主要基於臨床表現，導致在一種診斷下納入具有許多不同表型、內型和治療反應的高度異質性群體，需要在更同質的發病機製和病理基礎上進行更多的病例區分[8- - - - - -10］．

到目前為止，我認為沒有理由將過敏性支氣管哮喘(嗜酸性表型)和嗜酸性支氣管炎視為兩個獨立的實體，但我們寧願根據支氣管組織層中嗜酸性細胞和肥大細胞浸潤的深度來解釋EDD，無論是向平滑肌層導致哮喘，還是僅在粘膜和粘膜下表現為支氣管炎[11，12］．

同樣，過敏性鼻炎和過敏性支氣管哮喘可以看作是一種疾病，表現在一個係統，但在兩個不同的部位，如EE和EG。

更進一步，根據這種觀點，EDD和過敏性支氣管哮喘可以被視為一種疾病在兩個不同但相關的解剖係統中的兩種臨床表現，並補充了下氣道的胚胎起源是前腸內胚層的萌芽這一事實。

很明顯，平滑肌痙攣導致呼吸係統支氣管收縮、喘息、氣流受限，影響到食管平滑肌層時表現為吞咽困難，影響到小腸時表現為絞痛、腸梗阻。

更重要的是，在EE的內窺鏡圖片中看到的圓形狹窄和縱向溝壑，很容易讓我們聯想到支氣管平滑肌痙攣的圖片。

咳嗽、痰對呼吸係統粘膜的刺激，在EG中表現為腹瀉、吸收不良和蛋白質丟失。

有文獻記載的GERD與哮喘的臨床關係，反之亦然，在某些病例中，至少可以部分地解釋基於未診斷的特應性情感表達與特應性哮喘相關。

應盡早鑒別發生特應性或過敏性哮喘的兒童亞群，通過特應性的個人或家族病史，盡可能結合Peter Sly及其同事所提倡的誘導痰嗜酸性粒細胞增多或其他免疫檢查[13］．根據我們未發表的實用的現實世界臨床研究，這些亞群也可以從早期幹預中獲益，如避免過敏原，或使用酮替芬等藥物的治療療程，由於尚未完全理解抗過敏或細胞穩定機製，可能對疾病的自然進化有良好的影響。即使是成年人，我也認為這類患者對皮質類固醇、白三烯類藥物和白三烯調節劑等控製藥物反應更強。

到目前為止，EDD的治療與過敏性支氣管哮喘的治療相似，包括避免疑似過敏原和全身皮質類固醇[2，4，14- - - - - -16］．白三烯調節劑和口服克隆素也已進行了嚐試，並有一些成功的報道[17- - - - - -20.］．

結論

關於EDD和過敏性支氣管哮喘之間明顯的強相互關係，不僅在發病機製、病理和胚胎學起源方麵的相似性，而且在藥物治療方麵;我們是否有理由簡化問題，使用過敏性食道哮喘或腸內哮喘等術語?

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犛牛、M.嗜酸性消化係統疾病(EDD)和過敏性支氣管哮喘;兩病還是一病兩製?．兒科J醫院37， 18(2011)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-37-18

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