摘要
牛奶蛋白過敏(CMPA)表現中最常見的症狀是胃腸道。CMPA發病涉及免疫機製，包括免疫活性細胞的參與和免疫球蛋白E (IgE)的產生。然而，最近的研究主要集中在其他形式的CMPA的描述上，這些CMPA不是由IgE反應介導的，主要涉及T淋巴細胞免疫係統。因此，在這一領域，重要的是要注意不同種類的細胞如何參與CMPA的免疫發病機製，如抗原特異性T細胞、T調節細胞、由不同T淋巴細胞亞群分泌的細胞因子、B淋巴細胞、抗原提呈細胞、肥大細胞，它們共同協調導致CMPA表型表達的複雜機製。
免疫疾病診斷方麵的進展使最近的文獻開發了免疫介導疾病的新模型，涉及新的細胞(如Treg細胞)，從而使人們對特應性疾病的發病機製有了新的認識。
鑒於免疫學領域的這些新發現，本綜述的目的是描述CMPA的免疫病理方麵，考慮到基於IgE和非IgE介導的CMPA的免疫途徑。
簡介
人類胃腸道的主要作用是減少攝入的食物中可被吸收並用於能量生產和細胞生長的簡單元素。
為了防止通過胃腸道屏障吸收外來抗原後發生的不加區分的免疫，腸道發展了非特異性(非免疫)機製[1]，如腸粘膜屏障、腸蠕動、粘液分泌、胃酸、酶，以及特異性(免疫)因素，如分泌性IgA的產生和抗原與腸道相關淋巴組織(GALT)的相互作用[2］．事實上，在正常人中，抗原提呈細胞，主要是位於GALT中的樹突狀細胞，在耐受反應的發展中起主要作用。它們處理食物抗原，並將其在主要組織相容性複合體(MHC) II類受體上呈遞給T細胞，通過刪除或抑製抗原特異性T細胞和產生抑製抗原炎症反應的調節性T細胞(Treg)，在生理學上形成一種稱為“口服耐受”的免疫穩態狀態[3.，4］．
黏膜耐受的發病機製尚未明確。最近的研究表明，人腸細胞可能在捕獲可溶性抗原和選擇性激活具有抑製功能的cd8 + T細胞中發揮關鍵作用[5］．
另一種解釋可能是上述保護機製的暫時性功能障礙，對食物抗原喪失耐受性和致敏性。事實上，有人認為腸細胞可以調節所攝入抗原的吸收速度和種類。在這方麵，有研究表明，黏液對外來抗原具有主要的屏障作用，到達腸道的食物蛋白質被蛋白酶和胃酸部分消化，因此嬰兒胃酸降低和攝入質子泵抑製劑可能在食物過敏的發病機製中發揮作用[6，7］．
大約50%的蛋白質吸收發生在十二指腸，即使整個小腸都參與其中。這些蛋白抗原可通過腸細胞的胞吞作用或通過微折疊細胞(m細胞)攝取而越過上皮屏障[8，9］．食物蛋白質可通過上皮層向細胞旁擴散。在這種情況下，滲透性增強可能是幾種促炎細胞因子作用的結果[10］．在這些情況下，食物蛋白質大量到達MALT，最常導致IgG誘導和免疫複合物。因此，食物不良反應可能是免疫的，而不是ige介導的[11］．
有文獻研究證明，在遺傳易感性個體中，原始T細胞的增敏將導致TH2型反應，並分泌細胞因子[12］．在這些情況下，細胞介導的反應通過釋放特定細胞因子和激活Th2淋巴細胞(分泌IL-4、IL5、IL10和IL13)來決定局部變化，促進IgE的產生並放大炎症反應(嗜酸性粒細胞、肥大細胞、中性粒細胞和自然殺手趨化性)，導致粘膜的形態和功能改變[13，14］．
腸道通透性增加和循環免疫複合物等現象可與不同器官和組織的臨床症狀相關聯，這一數據得到了以下事實的證實:排除有害食物的有效排除飲食可降低腸道通透性增加[15］．嬰兒食物過敏的高發生率似乎與嬰兒特別容易對牛奶蛋白產生不良反應有關。新生兒的消化酶活性不完全活躍，IgA分泌係統也不成熟[16，17]，出生後不久，黏膜的通透性增加[18］．由於這些原因，未消化的蛋白質通過引起啟動免疫反應是容易的。然而，在成人體內，攝取的食物蛋白質中約有2%以免疫係統完整的形式被吸收[19］．
牛奶過敏的免疫發病機製
導致牛奶過敏(或牛奶蛋白過敏- CMPA)發生的免疫機製仍不清楚。發病機製各不相同，主要描述的兩種發病機製是IgE反應和非IgE反應[20.］．然而，即使這兩種致病途徑是主要描述的，還有第三種機製導致CMPA，因為第三組歸因於牛奶過敏的症狀不可預測地與IgE抗體相關(IgE相關/細胞介導的疾病)[21］．
ige介導的反應基於簡單的免疫機製，比非ige介導的反應更容易識別。由於症狀的出現迅速演變(從接觸過敏原後幾分鍾到幾小時)，這種機製被稱為“立即超敏反應”。這種機製在人類祖先中發展起來，以識別多細胞目標寄生蟲，並對這些生物建立免疫反應[22］．
IgE介導的CMAP具有兩個階段的特征:第一個階段是“致敏”，當免疫係統以一種異常的方式編程時，會分泌針對牛奶蛋白的IgE抗體。這些抗體結合肥大細胞和嗜堿性細胞的表麵，隨後接觸牛奶蛋白會觸發“激活”階段，這時與肥大細胞相關的IgE結合位於牛奶蛋白上的致敏表位，並釋放導致過敏反應的炎症介質快速釋放。過敏原由抗原呈遞細胞(APC)攝取、加工和表達[23］．
APC與T淋巴細胞相互作用促進B淋巴細胞的調節和激活。後者產生IgE抗體，通過其Fc部分與位於肥大細胞表麵的過敏原相互作用。肥大細胞/嗜堿性細胞上的過敏原與IgE抗體之間的相互作用促進了細胞內信號傳遞過程，從而導致細胞脫顆粒和組胺、PAF和其他炎症介質的釋放[24］．據信，牛奶特異性T細胞的調節缺陷和向2型T輔助細胞(TH2)的極化導致b細胞信號通路產生牛奶蛋白特異性IgE。［25，26］．Treg功能障礙在耐受性缺失中起著重要作用。研究還表明，兒童長大後不再對牛奶過敏，這與Treg細胞的發育有關。27，28］．
有些病人對牛奶和運動有獨立的免疫耐受。然而，當進食食物後進行運動時，會發生過敏反應(食物依賴性運動誘發過敏反應)[29，30.］．運動可引起血清高滲，從而增加組胺的釋放[31]。其他可能的解釋是，運動可能會引發這種反應，因為它降低了血清pH值[32]，或增加胃腸通透性[33］．
很大比例的兒童和成人不表現出循環中的牛奶蛋白特異性IgE，他們的皮膚點刺試驗和血清特異性IgE抗體結果為陰性。這發生在非ige介導的過敏性疾病的發展過程中。這些反應的特點是延遲發生，與攝入牛奶蛋白後一小時或許多天後出現症狀有關。因此，這些反應被歸類為“遲發性超敏反應”。然而，重要的是要解釋上述兩種反應並不相互排斥，它們可以通過不同的途徑作用於同一種疾病[34］．
非ige介導反應的發病機製得到了不同理論的支持:Th1細胞介導的反應，T淋巴細胞、肥大細胞和神經元之間的相互作用改變了平滑肌功能和腸道運動[35］．
在兒童時期與非ige介導的反應相關的大量自然消退表現與成年時這些反應的主導之間似乎存在差異。這一理論解釋說，這種反應可能出現在生命的後期。在這方麵，Zuberbier等人觀察了不同年齡的患者，發現非ige介導反應的發生率與年齡有直接關係。然而，還需要其他研究來證實這一假設[36］．
T淋巴細胞與CMPA黏膜耐受的誘導
在食物過敏中，黏膜耐受和超敏反應之間的微妙平衡是由免疫係統調節的。這個複雜的係統包括具有調節特性的分子，如轉化生長因子β 1 (TGF-beta1)、IL-10和自然殺手。tgf - β 1和IL-10實際上被稱為耐受性細胞因子，由Treg產生，被認為是調節免疫係統的細胞[37］．CD4 + CD25 + Foxp3+ T細胞被認為是維持外周耐受和抑製T淋巴細胞增殖的重要介質[38，39］．
對外來抗原的免疫應答降低被定義為“粘膜或口服耐受”，其特征是T反應特異性抗原細胞的缺失或抑製以及抑製良性抗原炎症應答的T調節細胞(Treg)的產生[39- - - - - -44］．Treg細胞活性障礙似乎是這兩種反應(IgE和非IgE介導的CMPA)擴散的必要背景，因為兒童黏膜耐受的誘導與Treg淋巴細胞的增加有關[45］．
事實上，有研究正在進行中，目的是操縱樹突細胞(呈遞抗原的特定細胞)以改善Treg功能和/或重建Th1/Th2平衡，並促進對食物抗原的耐受性[46，47］．
Treg細胞約占CD4+ T淋巴細胞的5-10%。它們表達轉錄因子“叉頭盒”(FOXp3)，這是T淋巴細胞產生和維持的關鍵基因[39］．迄今為止，Treg細胞在口服耐受性誘導中的作用尚不清楚[48］．
在黏膜耐受的發展過程中有兩個不同的階段:克隆性缺失和免疫應答的主動抑製，似乎Treg細胞介導了這兩個階段。
在活的有機體內抗cd25抗體的消耗表明Treg在小鼠對血清牛奶蛋白的口服致敏中起著重要作用(未發表的數據來自B. van Esch, B. Blokhuis, G. Hofman, L. Boon, J. Garssen, L. Knipples, L. Willemsen和F. Redegeld)。
Gri等進一步證實Treg細胞通過細胞間接觸和分泌IL-10直接抑製肥大細胞脫顆粒。在活的有機體內Treg細胞耗竭或失活導致過敏反應增強[40］．
McNeil等人研究了Treg在調節人類反應中的作用。作者表明，先前使用CD25 PC61 MoAb(單克隆抗體)的治療耗盡了小鼠中的Treg亞群。此外，PC61似乎改變了剩餘調節性T細胞群的功能，防止它們調節自身免疫性疾病的能力[44］．
總之，T淋巴細胞亞群似乎在對牛奶蛋白的過敏反應中起著關鍵作用，尤其是在那些非IgE介導的過敏反應中，Treg細胞是對食物過敏的口服耐受的基礎，因此免疫係統模式的改變導致了所有這些特應性反應，這不是IgE背景所能解釋的[49］．
益生菌與免疫係統:CMPA中腸道菌群的新視野
Toll樣受體(TLRs)識別微生物群的特定細菌表麵標記物，稱為PAMP(病原體相關分子模式)[50］．一些TLR激動劑可能激活Treg細胞，而另一些可能觸發過敏性致敏[51］．在工業化社會中，早期接觸微生物的減少可能導致t細胞調節失調，從而引發過敏性疾病[52］．因此，對保護免受食物過敏原致敏的益生菌菌株的特性具有極大的興趣。
研究表明，乳酸菌和雙歧杆菌的某些鏈可能通過作用於腸細胞、抗原提呈細胞、Treg和T、B效應淋巴細胞的不同免疫機製影響免疫功能[53- - - - - -55］．
在腸道中，共生菌可以減少局部炎症反應。單一的益生菌鏈是必要的，以維持腸道屏障的完整性，減少抗原負荷的影響。其中一些影響似乎是由Treg、TLR9、TLR2和TLR4介導的。腸道菌群還促進TNF-α和PGE2的產生，從而幹擾樹突細胞介導的耐受性的發展[56］．事實上，在急性蕁麻疹患者的胃腸道和損傷性皮膚中發現TNF-α的表達上調[55］．此外，大多數出現牛奶引起的皮膚症狀的兒童是蕁麻疹兒童，他們從牛奶刺激的pmcs中分泌TNF-α增加[57］．在這方麵，也有研究表明，益生菌可以直接增強人樹突細胞向Th1極化的活性。有證據表明益生菌可促進腸道免疫調節和過敏耐受[46］．
在動物研究中，補充益生菌似乎可以誘導Treg的發展。在體外人體研究也表明攝入益生菌後細胞因子(IL10)的產生增加。這種影響僅限於某些物種，如羅伊氏乳杆菌和Casei乳杆菌，但不涉及其他物種，如植物乳杆菌。結果表明，L. Reiteri和L. Casei可刺激樹突細胞增加Treg細胞的生成。後者產生高水平的IL10，抑製效應T淋巴細胞的激活[58，59］．
這兩種乳酸菌能夠結合樹突狀細胞特有的細胞間卵磷脂樣粘附分子(稱為非整合素抓取分子3)，阻斷抗體與這些分子之間的相互作用[60，61］．因此，益生菌在誘導Treg細胞方麵具有積極作用。
腸道菌群也影響遠端腸道IgA的產生。胃腸道是機體黏膜免疫係統的重要組成部分。目前，廣泛描述B細胞和效應T細胞，位於胃腸道粘膜，也在呼吸道發育。這可以解釋為什麼腸道菌群可以刺激全身Th1反應。
目前尚不清楚益生菌如何影響來自骨髓的細胞群，這些細胞在任何成熟階段都不通過腸道。在嬰兒動物中，循環單核細胞的存在以不同的方式成熟，這取決於暴露於腸道菌群。許多支持骨髓潛在作用的研究表明，腸道菌群的變化對骨祖細胞cd34釋放到循環中有顯著影響。因此，更好地了解腸道微生物群的潛在作用對於評估可能的因果效應和益生菌作為預防和治療特應性疾病(如CMPA)的藥劑的作用是必要的。
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維塔利提，G，西米諾，C，可可，A。et al。牛奶蛋白過敏(CMPA)的免疫發病機製。兒科J醫院38， 35(2012)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-38-35
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DOI：https://doi.org/10.1186/1824-7288-38-35
關鍵字
- 柱狀細胞
- Treg細胞
- 食物過敏
- 腸道菌群
- 口服耐受