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埃及兒童哮喘的穀胱甘肽S轉移酶theta1和mu1基因多態性和表型表達:一項病例對照研究

beplay怎么下载安装體積40，文章編號:22（2014)引用本文

摘要

背景

哮喘是環境因素和遺傳變異之間複雜相互作用的結果，遺傳變異賦予易感性。穀胱甘肽s -轉移酶(GSTT1和GSTM1)是II期酶，被認為可以保護氣道免受氧化應激的影響。在不同種族中，哮喘的發生與GSTT1和GSTM1基因多態性之間的關係的資料很少，而且相互矛盾。目前的研究旨在調查這些基因多態性是否與埃及人群的哮喘發展有關。

方法

橫斷麵研究對94名6 -12歲哮喘兒童和90名匹配的健康對照組進行了研究。對候選對象進行臨床評價，並采用多重PCR技術測定血液絕對嗜酸性粒細胞計數、血清總IgE、GSTT1和GSTM1基因型。

結果

哮喘患兒和對照組的GSTT1基因型陽性率分別為87.2%和97.2%，對照組的GSTT1基因型陽性率顯著高於對照組(P =0.007, OR:0.683, CI: 0.034 -0.715)。哮喘兒童和對照組的GSTM1基因型分別為50%和61.1%，結果不顯著(p = 0.130, OR: 1.000, CI: 0.54- 1.86)。此外，GSTT1和GSTM1多態性與特應性疾病或哮喘嚴重程度之間沒有發現關聯。

結論

顯著性檢測of對照組的GSTT1零基因型比哮喘組多，且與其他特應性表現或哮喘嚴重程度無關聯，且GSTM1多態性與哮喘、特應性或哮喘嚴重程度無關聯，證實了這些基因在哮喘發展中的不確定性作用。

介紹

哮喘是一種呼吸道疾病，其特征為幾種症狀，如氣流阻塞、氣道炎症和高反應性[1］．涉及哮喘等複雜病理的遺傳因素的研究是艱巨的，不僅因為人類的遺傳變異性，或不完全外顯性，還因為在複雜疾病研究中，需要考慮基因與基因以及基因與環境相互作用的重要性和強度[2］．哮喘候選基因多態性的流行程度在世界範圍內差異很大，因此，種族應該被視為可能作用於和影響哮喘發展的一個因素。先前基於群體內部和群體間頻率差異的數據表明，某一特定遺傳多態性與哮喘之間的關聯不能從一個種族群體外推到另一個種族[3.］．

II期解毒酶，特別是GSTs類，在外源性或活性氧化合物引發的炎症反應中發揮重要作用[4］．GSTM1和GSTT1是兩種重要的II期酶，可以保護氣道免受氧化應激的影響[5］．它們利用各種氧化應激產物作為基質[6］．GST變異型酶無法解毒活性氧，導致炎症過程的激活、支氣管收縮和哮喘症狀的加重[4］．特別是GSTM1和GSTT1缺失多態性可能影響呼吸係統疾病的發病機製。許多研究記錄了氧化應激反應相關基因和呼吸表型之間的聯係，但數據表明，由於種族內和種族間等位基因頻率的差異，它們在不同種族之間可能不一致[7］．

當前研究的目的是檢測GSTM1和GSTT1多態性與哮喘、過敏性或哮喘嚴重程度之間的關聯。

方法

本橫斷麵病例對照研究是在2012年9月至2013年6月期間對一組埃及哮喘兒童(n: 94)進行的，其年齡和性別與健康對照組(n: 90)相匹配。患者從開羅大學兒科專科醫院的過敏門診招募，他們在根據GINA指南哮喘分類標準診斷後進行隨訪[8］．所有患者都接受了一份包含詳細病史和臨床檢查的問卷調查，其中重點包括年齡、性別、家族史、有無特應性症狀以及根據GINA指南進行哮喘嚴重程度分類[8］．對所有患者和對照組進行以下調查。

總免疫球蛋白E (IgE)和針刺試驗測定

特異反應性的定義為:特異反應性表現陽性，皮膚刺刺試驗(風紋直徑≥3毫米)對以下至少一種空氣過敏原(塵蟎、幹草灰塵、皮膚-禽竇炎、軟鏈菌、黴菌II、白色念珠菌、貓上皮細胞、雞蛋、狗上皮細胞、草/穀物、牛奶，存在陽性組胺對照和陰性生理鹽水對照，使用試劑從過敏原D21462 Reinbek，采用基於單克隆抗體的酶免疫分析法DiaMed Eurogen IgE定量技術(陽性值≥200 IU/ml)定量測定人血清中總IgE。94例哮喘患兒中67例為特應性哮喘，27例為非特應性哮喘。

肺功能試驗測定

使用積家主屏肺活量測量係統(積家公司)進行肺活量測量，包括用力肺活量(FVC)、1 s用力呼氣量(FEV1)和25% - 75%呼氣量之間的用力呼氣流量(FEF25-75)。試驗前至少8小時停用短效支氣管擴張劑。所有肺功能數據均在一次就診時收集。至少記錄3個結果，結果之間的誤差在10%以內，並分析FEV1最高的結果。在測量肺功能時，參與者沒有哮喘加重或其他急性疾病。肺功能測試結果以預測結果的百分比表示。

對照組的個人、家庭、病史和臨床表現均無任何特應性或過敏性疾病，皮膚刺痛試驗陰性，總IgE值正常，肺功能試驗正常。

GSTT1和GSTM1的基因分型

100 ng DNA在a-50 ul多重反應混合物中擴增，其中包含0.90 pmol的以下GSTT1引物(GSTT1- forward: GAACTCCCTGAAAAGCTAAAGC和GSTT1- reverse: GTTGGGCTCAAATATACGGTGG)和GSTM1引物(GSTM1- forward: TTCCTCACTGGTCCTCACATCTC和GSTM1- reverse: TCACCGGATCATGGCCAGCA)。作為內部對照，β -球蛋白基因也采用以下擴增序列進行擴增(正向引物:gccctctgctaacaagagtcctac和反向引物:GCCCTAAAAAGAAAATCGCCAATC) [9］．擴增反應包括每個引物添加0.9 pmol到12.5 u PCR主混合物中，該混合物包含3.5 mM MgCl2, 200 uM dNTPs, 5 ul 10X PCR緩衝液，2U TaqDNA聚合酶(Fermentas)。

PCR方案包括:初始熔化溫度94°C(5分鍾)，在94°C 20秒、64°C 20秒、72°C 30秒進行35個循環擴增，然後在72°C最後擴展7分鍾。瓊脂糖凝膠PCR產物分析，215 pb片段表示GSTM1存在，480 pb片段表示GSTT1存在，280 pb片段表示內控B球蛋白陽性。受試者被分類為(+)，當至少一個基因樣本被檢測到，或(-)，當他們顯示為無效基因型。

道德的考慮

研究的目的和性質在納入之前已向每位考生和/或家長解釋。在入學前獲得父母/代理人的知情書麵同意。需要征得足夠大的孩子的同意。開羅大學醫院研究倫理委員會批準了這項工作，它符合1995年《赫爾辛基宣言》(2008年在首爾修訂)的規定。

統計分析

數據采用均數±標準差(±SD)、中位數和範圍或頻率(病例數)和百分比進行統計描述。研究組之間的數值變量比較使用Student 'st兩組正態分布數據比較時采用獨立樣本檢驗，兩組非正態分布數據比較時采用Mann Whitney檢驗。采用Kruskal Wallis檢驗和術後多組2組比較，比較2組以上的數值數據。分類資料比較，χ 2 (x2)測試。當期望頻率小於5時，采用精確檢驗。以95% CI的比值比表示病例與對照組的單倍型之間的關係。當任何單倍型的出現為零時，使用霍爾丹修飾。p小於0.05的值被認為有統計學意義。所有的統計計算都使用SPSS(社會科學統計軟件包;SPSS Inc.，芝加哥，IL, USA)微軟Windows第15版。

結果

我們調查了94名哮喘兒童，其中約67%為特應性哮喘，90名兒童的年齡和性別與健康對照相符。表格1總結了兩組人的特點。對照組年齡顯著高於對照組(p = 0.025)。男性哮喘患病率明顯高於男性(p = 0.019)。在哮喘患者和健康對照組之間，沒有發現任何其他分析特征的顯著差異。哮喘組和對照組的GSTT1和GSTM1純合子缺失的基因型頻率數據也見表1．對照組的GSTT1基因型明顯高於哮喘組(p = 0.007, CI = 0.683, OR = 0.034-0.714)。GSTM1基因在哮喘組和對照組的基因型分布無顯著差異。GSTT1和GSTM1基因在特應性哮喘和非特應性哮喘患者中的基因型分布無明顯差異(p分別為0.706和0.820)，見表2．GSTT1或GSTM1基因在哮喘嚴重程度分級患者間的基因型分布無顯著差異(p分別為0.236和0.892)，見表3.．

表1哮喘和對照組的特征和基因型分布
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表2特應性哮喘和非特應性哮喘的基因型分布
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表3哮喘患者按疾病嚴重程度分層的基因型分布
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討論

最近人們認識到GSTs在氧化防禦中發揮積極作用，這個超家族的成員可能是呼吸健康的決定因素[10］．哮喘組和對照組的GSTT1 null多態性分別為87.2%和97.2%，對照組的GSTT1 null多態性顯著高於對照組(P = 0.007, OR:0.683, CI: 0.034 -0.715)。GSTM1的結果分別為50%和61.1%，結果不顯著(p = 0.130, OR: 1.000, CI: 0.54- 1.86)。一項關於GST基因對哮喘影響的係統綜述和meta分析表明，一項大型的雅芳父母和孩子縱向研究發現，母親中GSTT1零等位基因對哮喘具有保護作用(OR: 0.71;95% CI: 0.57-0.90和0.84;雜合子和零純合子分別為0.63-1.12，與野生型純合子相比)和兒童(0.91;0.76-1.11和0.89;(0.70 - -1.13)11］．在不同人群中的幾項研究沒有注意到該病與GSTT1缺失基因型的關聯[2，12- - - - - -20.］．然而，與我們的發現相反，在一些研究中，這種基因型的個體風險增加[3.，21- - - - - -24］．同樣，一項針對埃及北部Zagazig的埃及人口的研究顯示，哮喘兒童GSTT1缺失基因型的患病率明顯低於對照組(P = 0.003)。然而，在哮喘組中觀察到GSTM1零基因型的患病率更高[25］．由於我們的研究是在開羅(位於中心的埃及首都)進行的，納入的患者是從上埃及轉診過來的，這就是為什麼兩項研究中哮喘患者和對照組之間的GSTM1零基因型頻率存在差異。

與目前的研究結果一致的是，在不同人群中的幾項研究沒有注意到該病與GSTM1零基因型的關聯[2，12- - - - - -16，18］．然而，在一些報告中，這種基因型的個體風險增加[3.，17，19- - - - - -24］．哮喘的發病機製是多種遺傳和環境因素相互作用的結果，這一事實強調了暴露於環境化學製劑可能解釋所遇到的差異。

最近在意大利進行的一項針對哮喘成年人的研究表明，兩種無效基因型與該疾病沒有關聯。該研究指出，不同種族哮喘患病率的差異反映並突出了環境條件的遺傳差異。該研究宣稱，哮喘患病率的快速變化與人群的基因變化無關，因為這些機製太慢，無法解釋這種情況，而環境暴露的影響以及遺傳因素與環境條件之間的相互作用仍是一個有爭議的問題[26］．

本研究結果顯示，GSTT1和GSTM1基因型在對照組中的零基因型頻率分別為97.8%和60.1%。此前在埃及人群中報告的頻率(34名受試者中分別為15%和44%)[27]而在另一項研究中，報告的頻率更高(分別為25.50%和55.50%)[28］．根據我們的結果，GSTM1零基因型的頻率(60.1%)略高於之前埃及的研究，與白種人(50.4% -58%)、歐洲人(39.00-62.00%)和美國白人(35.00-62.00%)相當。然而，GSTT1無效基因型的出現頻率(97.8%)遠遠高於埃及人、歐洲人(10.00-21.00%)、非洲人(15.00-26.00%)和白種人-美國人(10.00-36.00%)的研究範圍。

不同種族之間基因頻率的差異，可以解釋所遇到的差異。之前的一項研究試圖調查包括GST基因在內的幾個基因的重要等位基因變異在埃及人口中的流行情況，表明埃及在地理上是獨特的，因為它位於非洲、歐洲和亞洲三大洲的中心，因此它的人口受到洲際運輸和大規模移民的快速節奏的高度影響，縱觀曆史，希臘人、羅馬人、阿拉伯人、土耳其人、法國和英國都曾統治過埃及，並與埃及人民混在一起，所以現在的埃及是所有這些遺產的混合體。所以，在埃及人口中有相當多的基因混合[28］．這種基因混合更多地解釋了目前在埃及中部開羅進行的研究和在埃及北部紮加齊格進行的研究結果之間的差異。

本研究將哮喘患者中gstt1和GSTM1的基因型與哮喘嚴重程度輕度(87.5%和50%)、中度(80.6%和52.8%)和重度持續性(94.1%和47.1%)進行比較，差異無統計學意義(P值分別為0.236和0.892)。這些發現得到了多項研究的支持[12，14，15，29，30.］．

特應性哮喘和非特應性哮喘患者GSTT1和GSTM1基因多態性比較，兩組間GSTT1和GSTM1基因多態性差異無統計學意義(P值分別為0.706和0.820)。與目前的研究一致的是，一項針對埃及zagazig人口的研究宣布，在特異反應性和GSTT1多態性之間沒有發現顯著的關聯。然而，他們發現GSTM1缺失基因型在特應性哮喘病例中明顯高於非特應性哮喘受試者(P = 0.01) [25］．

我們的結果與其他研究的比較表明，GSTT1和GSTM1零基因型與哮喘表型並不普遍相關。哮喘的遺傳基礎在不同民族之間可能不同。未來的大規模研究應該集中在GST基因與環境氧化暴露以及與其他參與抗氧化途徑的基因的相互作用上。需要改進研究行為和報告的質量，以增加隨著時間積累的證據的可信度。

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    文章PubMed穀歌學者

下載參考

資金

這項研究是由作者自行資助的。

作者信息

作者和隸屬關係

  1. 埃及吉薩開羅大學醫學院兒科學係

    Nihal El Rifai, Nadia Moustafa和Nelly Degheidy

  2. 埃及吉薩開羅大學醫學院臨床病理學係

    Manal威爾遜

  3. 新大學兒童醫院(Abu El Reish)， 4 -埃及開羅的Gamal Salem St. Doki

    Nihal El Rifai

作者
  1. Nihal El Rifai
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  2. 納迪亞穆斯塔法
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  3. 耐莉Degheidy
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  4. Manal威爾遜
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相應的作者

對應到Nihal El Rifai．

額外的信息

相互競爭的利益

作者聲明他們沒有競爭利益。

作者的貢獻

NMR, NMD和MMW -設計，進行和分析研究，NAM和NMR -分析數據並起草手稿。所有作者對稿件進行了修改和批準。

權利與權限

本文由BioMed Central Ltd.授權發布。這是一篇開放獲取文章，根據創作共用授權協議(http://creativecommons.org/licenses/by/2.0)，它允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，隻要原始作品的名稱正確。創作共用公共領域奉獻放棄書(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)除另有說明外，適用於本條提供的資料。

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關於本文

引用本文

El Rifai, N.穆斯塔法，N. Degheidy。et al。埃及兒童哮喘的穀胱甘肽S轉移酶theta1和mu1基因多態性和表型表達:一項病例對照研究Ital J兒科40， 22(2014)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-40-22

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ISSN: 1824 - 7288

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