跳到主要內容
下載

早產兒症狀性癲癇發作的臨床特征及預後綜述

beplay怎么下载安装體積44文章編號:115（2018）引用這篇文章

摘要

新生兒癲癇是新生兒中最常見的神經係統事件，早產兒的患病率高於足月嬰兒。在大多數病例中，它們代表急性症狀現象，主要病因是腦室出血、缺氧缺血性腦病、中樞神經係統感染和短暫的代謝紊亂。

目前對新生兒癲癇發作的定義需要檢測陣發性腦電圖變化，而在早產兒中，僅由腦電圖引起的癲癇發作的發生率似乎特別高，這進一步強調了腦電圖監測在這一人群中的關鍵作用。影像學檢查包括在學齡時綜合使用係列頭顱超聲和腦磁共振。早產兒癲癇發作後的不良後果包括死亡、神經發育障礙、癲癇、腦癱、聽力和視力障礙。由於實驗證據表明，癲癇發作本身在決定後續結果方麵具有不利作用，因此應及時治療，以減少癲癇發作負擔和長期殘疾。然而，新生兒癲癇發作對常規抗驚厥藥物反應較低，這在早產兒中更為明顯，這是由於內在發育因素。因此，由於文獻沒有提供任何具體的指南，由於缺乏有力的證據，在臨床實踐中經常使用超說明書藥物。

背景

由於新生兒護理戰略的改進和醫療技術的實施，存活的早產兒數量不斷增加，即使在極低出生體重嬰兒中也是如此，盡管其發病率高於足月嬰兒[1］．因此，醫學界麵臨的新挑戰包括管理和治療更常影響早產兒的臨床疾病，包括新生兒癲癇，這是新生兒最常見的神經係統事件。事實上，早產兒有幾個特征，如中樞神經係統發育不成熟、出生體重低、腦室周圍白質軟化等，也是癲癇發作的危險因素[2］．然而，早產兒也更容易出現嚴重並發症，而且由於不同年齡的藥代動力學和藥效學特征，他們對傳統藥物治療的反應較差[3.］．盡管在早產兒和足月嬰兒之間存在這些差異，但在臨床實踐中，早產兒和足月嬰兒的治療策略沒有差異，即使文獻數據表明，同樣的治療方法在早產兒中可能比在足月新生兒中更有效，更危險。因此，二線或超說明書藥物使用的報告越來越多。盡管對其管理存在爭議，但新生兒癲癇發作的治療被認為是非常重要的，以降低發病率、死亡率和癲癇發作負擔，並改善這些患者的總體預後。

流行病學

新生兒癲癇發作可影響1.5-3.5/1000足月新生兒及10-130/1000早產兒[4］．因此，早產新生兒癲癇發作的發生率高於足月新生兒(22.2%比0.5%)[5]，盡管最近的一項研究發現，孕齡30至36周之間癲癇發作的發生率低於極早產兒(<30w GA)和極早產兒(36-40w GA) [6］．

此外，癲癇發作的時間似乎在早產兒和足月新生兒之間有所不同:事實上，它們往往在早產兒中發生得較晚。特別是，據報道，首次疑似癲癇發作的中位年齡為足月嬰兒27小時，早產兒14天[7］．此外，根據胎齡的不同，癲癇發作也存在一些差異:在最近的一項研究中，小於29wGA的新生兒平均發作時間為14.6天(範圍1-120天，標準差20.4)，而>為29wGA的新生兒平均發作時間為5.2天(範圍1-37天，標準差7.7)[8］．在進一步的研究中，胎齡≤29周的嬰兒癲癇發作的平均時間為8.3天，而胎齡介於30 - 36周的新生兒癲癇發作的平均時間為3.2天[9］．這可能是由於癲癇發作病因不同所致[6，8，9，10］．特別是，腦室出血引起的癲癇發作通常發生在出生後的頭24小時內，許多早產兒的癲癇發作持續到出生後的第三天[11］．特別是如果與實質梗死相關，癲癇最可能發生在出生後第一周的後半段。早產兒癲癇發作的其他病因包括缺氧缺血性腦病、中樞神經係統感染和短暫性代謝紊亂[12］．

此外，癲癇發作的比率似乎取決於確定的方法，因為臨床確定的癲癇發作的患病率在0,30之間[13]降至每千名出生57.5人[14]而在早產兒中腦電圖檢測到癲癇發作的發生率為24% [10］．

病因

腦室出血及其並發症是非常和極早產新生兒(< 32 wGA)癲癇發作的主要原因[8，10]，且風險隨腦損傷(III和IV級腦室內出血)嚴重程度的增加而增加[8，15，16，17］．另一方麵，在中晚期早產兒中，大多數癲癇發作是由缺氧缺血性腦病引起的[10顯示近期新生兒癲癇發作的患病率為40-60% [17，18］．其他獲得性病因包括中樞神經係統或全身性感染(即腦膜炎、病毒性腦膜腦炎和敗血症)[8]、其他獲得性腦損傷(蛛網膜下腔出血、缺血性中風)、創傷、短暫代謝性疾病(即低出生體重兒的低血糖、極低出生體重兒的低鈣、低鎂、鈉失衡)[12]、停藥或中毒[20.］．在鑒別診斷中還需要考慮新生兒癲癇(遺傳來源)和先天代謝錯誤。

病理生理學

許多危險因素與早產新生兒癲癇發作有關，如腦電圖狀態變化不足[21]、腦室出血、腦室周圍白質軟化、手術、動脈導管未閉、壞死性小腸結腸炎、肺部疾病或呼吸窘迫及出生體重過低[19］．特別是，低出生體重兒在孕齡每減少一周，癲癇發作率就增加9% [19］．

然而，早產兒容易發生癲癇的主要原因是他們的大腦不成熟[22］．

γ -氨基丁酸(GABA)對神經元成熟和依賴活性的集成電路至關重要[23］．未成熟神經元具有高神經元氯離子濃度的特征，這是由於NKCC1和KCC2陽離子-氯離子共轉運體在未成熟神經元和成熟神經元中的表達不同[24，25］．這導致gaba能信號主要是興奮性的，並由胚胎期和產後早期的NKCC1受體驅動[26］．隨後，gaba能的神經元間網絡發育，並由興奮性轉換為抑製性。神經生理學上，伴隨出現的是更“連續的”振蕩，使自發性活動瞬態(sat)下降，記錄在極早產新生兒中[27］．

在胎齡24至32周之間，早髓鞘化少突膠質細胞祖細胞特別容易受到缺氧缺血性損傷[28]，由於不成熟的血流自動調節、不成熟的血管供應和心率依賴性心輸出量的相互作用[22，29］．因此，當感染、炎症和腦氧合紊亂等其他易感因素與早產兒大腦的固有脆弱性重疊時，白質損傷就會發生[30.］．少突膠質損傷導致髓鞘形成受損，而實質出血或高級別腦室出血導致投射和相關纖維損傷。當變化影響基底神經元時，皮質及其與丘腦的連接都受到破壞[28，這可能導致更高的長期皮質興奮性[31］．

特別是，極低出生體重的新生兒往往表現出被動的腦血流[32］．因此，腦室出血的發生更加頻繁，人們提出了各種假說來解釋這種較高的風險。首先，一些情況，如氣胸，頭部位置的改變和呼吸機不同步會導致靜脈引流受損，從而促進出血。第二，敗血症、有害刺激、液體丸或收縮性藥物引起的動脈血壓突然變化也可產生同樣的效果，導致腦室出血[29］．

診斷

新生兒癲癇在臨床上被定義為中樞神經係統的異常、定型和陣發性功能障礙，發生在孕齡44周內。

從臨床角度看，新生兒癲癇可分為陣攣性、肌陣攣性、強直性和隱性發作。陣攣性發作包括肢體、麵部或軀幹肌群的重複、有節奏的(1-4 /s)收縮。它們可以是焦點的，也可以是多焦點的。它們通常是電證實的。肌陣攣性發作是孤立的或重複的近端或遠端肌肉收縮，比陣攣性痙攣更不規律和持續。它們可以是廣泛性的、局部性的或多局部性的。強直性癲癇分為全身性和局灶性。局灶性強直性癲癇包括持續但短暫的軀幹或四肢不對稱體位或強直性眼偏，而廣泛性強直性癲癇為雙側對稱強直性體位(屈肌/伸肌占優勢或混合占優勢)。兩種發作類型的電圖相關性不一致。輕微的癲癇發作包括運動自動化(如咀嚼、吞咽、吸吮、重複的舌頭運動、“騎自行車”、“拳擊”、“踩腳踏車”、“遊泳”)和自主體征(心率或呼吸方式的改變、臉紅、流涎、瞳孔放大)[33］．

從神經生理學上講，癲癇的定義是出現發作和終止明顯的陣發性腦電圖改變，持續至少10秒，頻率、形態和振幅都有變化。

如上所述，早產新生兒癲癇發作的發生率(22.2%)高於足月新生兒(0.5%)[5但有關臨床定義癲癇發作的研究顯示，新生兒癲癇發作的比例高於基於腦電圖的研究[34，35，尤其是以aeeg為基礎的[11，15］．例如，一項關於孕周32周前出生的嬰兒的前瞻性研究發現，新生兒癲癇發作的發生率為5% [36］．相比之下，在臨床診斷癲癇發作的研究中，報告了11.9%的發病率[6］．

僅臨床發作(無任何電圖證據)，通常被認為非癲癇性，與皮層下結構的皮層抑製喪失有關[37］．

在鑒別診斷時應考慮陣發性非癲癇性運動現象[38］．

新生兒癲癇狀態的定義尚未達成普遍共識。通常采用的定義是持續發作≥30分鍾或反複發作≥記錄時間的50%(1-3小時)[18］．有關癲癇狀態爭議的近期綜述，請參閱(Pavlidis, Pisani EJPN 2018) [39］．

監測癲癇發作風險增加的早產新生兒

如果可能，建議對新生兒采用多模態神經生理學和神經影像學方法[40］．

神經生理監測:常規腦電圖和幅值集成腦電圖

文獻指出，在疑似癲癇發作的情況下，腦電圖監測對診斷和評估治療效果都很重要。

傳統的視頻腦電圖可以定義癲癇發作、擴散、持續時間以及與運動現象的相關性。因此，它可以區分陣發性非癲癇性運動現象(不與任何腦電圖變化相關)，並檢測僅由腦電圖引起的癲癇[41］．它可以提供早期預後信息，提示如局灶性損傷或彌漫性病理等病因，並提示功能損害的嚴重程度[34，38，42，43］．事實上，背景活動是預後的有力預測因素，特別是在進行連續錄音時[44］．此外，即使在癲癇確認後，長時間或持續監測也有助於量化“癲癇負擔”和診斷新生兒癲癇狀態[45，46］．為了測試抗驚厥藥物的療效，需要進行腦電圖監測，因此建議在癲癇停止24小時後繼續進行腦電圖記錄[47]，停藥後對新生兒進行監測也是可取的。此外，有文獻表明，振幅集成腦電圖(aEEG)可能會忽略遠離電極或持續時間較短的癲癇發作。它也可能導致假陽性的結果，由於人工製品。因此，它主要用作篩查工具，而記錄常規腦電圖以提高靈敏度和特異性[48，49］．對於早產新生兒，建議在出生後盡快進行第一次腦電圖記錄，因為其在生命最初48小時內的敏感性較高[50，51］．

顱超聲掃描

另一種非侵入性和低成本的檢測癲癇病因的技術是頭顱超聲掃描(CUS)。因此，提出了一種針對早產兒的掃描方案。特別地，建議在足月相同年齡的早產兒進行CUS，從第23周到第35周，應在出生後24小時內進行CUS，然後在出生後第1、2和3周進行CUS。建議根據胎齡進行額外的頭部超聲掃描[52］．此外，當腦室出血時，應在足月等效年齡結合腦磁共振(MRI)檢查腦室腫大、白質損傷和小腦受累情況[53，54］．

腦部核磁共振成像

首先，腦磁共振成像(MRI)可以識別癲癇發作的特定模式，這種模式是由結構原因引起的，例如與中樞神經係統感染有關[55］．在等額足月早產兒應行常規腦MRI檢查，以獲得更準確的腦室腫大、白質損傷和小腦受累性信息，如無並發症腦室內出血[53，54］．相比之下，當缺氧缺血性腦病是癲癇發作的原因時，彌散加權成像(DWI)可以更早地發現腦損傷，而常規腦MRI顯示在出生後第一周結束時灰白色物質分化喪失[56］．

治療

根據實驗和臨床數據[57]，長時間癲癇發作可能導致神經係統預後不良，因此應及時治療，以減少長期殘疾[58］．然而，新生兒癲癇發作的治療方案仍不能令人滿意[59而現有證據不足[60］．

此外，文獻沒有為患有新生兒癲癇的早產新生兒提供任何定製的治療方法，即使有幾項研究顯示其應答率低於足月嬰兒，預後較差。事實上，早產兒的肝腎功能，以及中樞神經係統的發育都不完全，導致了藥物的藥代動力學和藥效學的差異。因此，與足月新生兒相比，同樣的治療方法對早產兒的效果可能更差，也更危險。但在臨床實踐中，研究發現不同孕齡的治療策略並無差異[61］．傳統的gaba能抗癲癇藥物對新生兒的效果較差，因為gaba能信號主要由NKCC1受體驅動，具有興奮而非抑製作用[24，26］．因此，越來越多的二線或標示外藥物被用於新生兒，並在治療算法中提出，盡管基本證據很少[62］．推薦的一線選擇是對足月嬰兒和早產兒的苯巴比妥(80%的病例)，即使其療效約為50%，其次是對40%的患者的苯妥英。這是基於隨機對照安全和有效性數據的可用性[63］．在缺乏明確的證據或指導的情況下，當使用傳統的抗癲癇藥物沒有反應時，通常使用標示外藥物，如左乙拉西坦、托吡酯、利多卡因和咪達唑侖。［3.，62，64，65］．關於早產兒藥代動力學和藥效學變化的研究表明，一線和二線抗癲癇藥物在早產兒中的半衰期較長，分布量高於足月新生兒[66，67，68，69］．無論如何，值得注意的是，近年來，左乙拉西坦越來越多地被用於治療新生兒癲癇。連同其他論文[64，70，71，72，73，74]，最近一項對一線使用左乙拉西坦治療的早產兒的回顧性分析顯示，在出生後第一周結束時，57%的嬰兒無癲癇發作，不需要任何其他治療，無藥物不良反應或實驗室異常，這表明左乙拉西坦是新生兒的安全選擇[75］．

最後，沒有明確的證據表明何時停止用藥，盡管在大多數新生兒出院後繼續治療[10］．最近的一項透視研究表明，在患有缺氧缺血性腦病的新生兒中，出院前停用抗癲癇藥物並不會增加出院後癲癇發作的風險[75］．最近的一項進一步研究建議，使用第二種抗癲癇藥物的需要和癲癇控製的時間來決定何時停止使用苯巴比妥，支持其早期停藥[76］．

結果和不良結果的危險因素

早產新生兒的癲癇發作會增加罹患神經和智力殘疾等多種疾病的風險。最近的論文表明，由於新生兒護理方麵的創新，死亡率下降了，但其結果是發病率增加了[77，78］．事實上，常見的不良後果包括癲癇、腦癱[77]、認知障礙(智力障礙和發育遲緩，癲癇發作的早產兒與未發作的早產兒相比，前者占64%，後者占29%)、小頭畸形[79]、聽力(11% vs . 4%)和視力障礙(43% vs . 14%)。

研究發現一小部分患者(12-25%)的長期預後正常。相比之下，在癲癇發作的足月嬰兒中，正常結果更為常見[18，78，80和無癲癇發作的早產兒[81］．

根據這些數據，早產兒的死亡率(32-35%)高於有癲癇發作的足月新生兒(5.4-15%)[10，80，82]和無癲癇發作的早產兒(5-16.6%)[35，82］．死亡的危險因素包括出生體重低於1000克、GA < 28周出生和嚴重異常的背景腦電圖模式，如等電性或低電壓不變活動、爆發抑製或永久性間斷活動，以及較長的癲癇發作持續時間，即癲癇持續狀態[8，9］．在癲癇持續狀態的情況下，早產兒的死亡風險高於足月新生兒(52,6%對17,8%)，盡管有趣的是，除了Apgar評分和神經係統檢查外，記錄了癲癇持續狀態的早產兒和足月嬰兒之間沒有顯著的統計學差異[46］．

值得注意的是，背景腦電圖模式是死亡率的獨立預測因子[8］．當癲癇完全為亞臨床症狀時，死亡率較高[7]，而據報道，遲發死亡(經後36周後)和神經發育障礙在臨床癲癇患者中更為常見[82］．

預後不良的其他危險因素包括男性、多胞胎、非白種人新生兒、出生體重過低[82]及對抗驚厥藥物反應不良[7］．後一因素與較高的後期癲癇發生率有關，同時與嚴重異常的頭顱超聲掃描和腦電圖(特別是當活動擴散到對側半球時)和癲癇狀態有關[35，43，因為他們強調的是更嚴重的腦損傷。特別是，癲癇持續狀態是不良結果的獨立預測因子，因為它與早產兒和足月嬰兒繼發癲癇有關[80］．研究顯示，癲癇持續狀態多見於出生體重低於1000 g或1500 - 2499 g的早產兒，腦電圖和神經檢查均有嚴重異常[8，46］．無論如何，重要的是要注意到癲癇持續狀態的早產兒比足月新生兒的新生兒後癲癇發生率低[18]，盡管仍高達普通人群的40倍[78］．

相比之下，腦性麻痹作為新生兒癲癇患者的預後在早產兒中似乎高於足月新生兒[77]，特別是當早產與腦室周圍白質軟化、嚴重腦室內出血、全身性疾病或感染有關時[83，84］．關於給新生兒使用類固醇，在出生後使用類固醇似乎會增加腦癱的風險，而在產前使用類固醇的風險則較低[83］．

此外，在新生兒癲癇發作後的智力障礙方麵，證據顯示嚴重障礙的比例較高(61%)，中度(22%)和輕度(17%)障礙的比例較低，與孕齡沒有統計學上的顯著差異[9］．臨床診斷的癲癇發作發生認知障礙的風險似乎高於腦電圖診斷的癲癇發作[78，81］．

結論

有症狀的新生兒急性癲癇發作可由幾種情況引起，應加以檢測，因為預後很大程度上取決於潛在的病因。早產兒最常見的原因是腦室出血。適當的臨床和神經生理學監測、神經成像技術和新生兒期神經危重症護理的改進正在改善對癲癇患兒的管理，以及其預後，特別是死亡風險。然而，早產新生兒癲癇發作的發生仍與認知發育不良、視覺、聽力和運動障礙、腦癱和癲癇有關。對出現癲癇發作(甚至是電性癲癇發作)的新生兒應提供早期治療，以減少死亡率和殘疾，並改善長期預後，特別是在極早產兒和極早產兒中。

未來的視角

在未來的研究中，應考慮早產兒的藥代動力學和藥效學變化和大腦發育階段，確定一種針對早產兒的定製治療。需要進行隨機對照研究，以確定是否應根據孕齡和潛在病因(以及如何)對治療策略進行區分，特別強調治療持續時間和治療停藥時間。

縮寫

aEEG:

Amplitude-integrated腦電圖

客戶:

顱超聲掃描

酒後駕駛:

擴散加權成像

腦電圖:

腦電圖

遺傳算法:

孕齡

GABA:

γ-氨基丁酸

核磁共振成像:

磁共振成像

坐:

自發活動瞬態

SD:

標準偏差

參考文獻

  1. 普拉特喬丹。早產兒的結果。公共健康。2014;128(5):399 - 403。

    中科院文章穀歌學者

  2. 王曉燕，王曉燕。新生兒癲癇的流行病學和病因學研究。山東醫科大學學報2013;18(4):185-91。

    文章穀歌學者

  3. 多諾萬MD，格裏芬BT，卡羅尚卡亞L，克賴恩JF，博伊蘭GB。新生兒癲癇的藥物治療:目前的知識和未來的展望。藥。2016;76(6):647 - 61。

    中科院文章穀歌學者

  4. Bassan H, Bental Y, Shany E, Berger I, Froom P, Levi L，等。新生兒癲癇發作:檢查和處理的困境。38 Pediatr神經。2008;(6):415 - 21所示。

    文章穀歌學者

  5. Scher MS.新生兒癲癇的分類:兒童癲癇的胎兒視角。癲癇Res. 2006;70(增刊1):S41-57。

    文章穀歌學者

  6. 新生兒癲癇發作:孕齡的發病率、發病和病因。J Perinatol。1999;19:40-3。

    中科院文章穀歌學者

  7. Glass HC, Shellhaas RA, Wusthoff CJ, Chang T, Abend NS, Chu CJ，等。新生兒癲癇登記研究組。新生兒癲癇發作的當代概況:一項前瞻性隊列研究。174:98 J Pediatr。2016;103. - el。

    文章穀歌學者

  8. Pisani F, Facini C, Pelosi A, Mazzotta S, Spagnoli C, Pavlidis E.早產兒新生兒癲癇發作:預後的預測模型。中華兒科神經科學雜誌2016;20:243-51。

    文章穀歌學者

  9. Pisani F, Barilli AM, Sisti L, Bevilacqua G, Seri s，視頻腦電圖證實的早產兒癲癇發作。30月齡時的結果。《大腦與發展》2008;30:20-30。

    文章穀歌學者

  10. Glass HC, Shellhaas RA, Tsuchida TN, Chang T, Wusthoff CJ, Chu CJ，等。新生兒癲癇登記研究組。早產兒癲癇發作:一項多中心觀察隊列研究。Pediatr神經。2017;72:19-24。

    文章穀歌學者

  11. Vesoulis ZA, Inder TE, Woodward LJ, bus B, Vavasseur C, Mathur AM。早產兒的早期電圖癲癇發作、腦損傷和神經發育風險。Pediatr雜誌2014;75:564-9。

    文章穀歌學者

  12. 王曉燕，王曉燕。新生兒癲癇的流行病學和病因學研究。中華醫學雜誌2013;18:185-91。

    文章穀歌學者

  13. Berry K, Pesko MF, Hesdorffer DC, Shellhaas RA, Seirup JK, Grinspan ZM。新生兒癲癇流行病學的國家出生證明數據評價。Epilepsia．2017年3月,58(3):446 - 55。

    文章穀歌學者

  14. Lanska MJ, Lanska DJ。美國新生兒癲癇發作:1980-1991年全國醫院出院調查結果。神經。1996;15:117-25。

    中科院文章穀歌學者

  15. Shah DK, Zempel J, Barton T, Lukas K, Inder TE。出生第一周的早產兒的電圖癲癇與腦損傷有關。Pediatr雜誌2010;67:102-6。

    文章穀歌學者

  16. 韋克斯特姆，雷·D，漢森-普普I, Rosén I, Hellström-Westas L.早期振幅集成腦電圖與極早產兒脊髓tnf - α和腦損傷的相關性。Acta Paediatr。2008;97:915-9。

    文章穀歌學者

  17. Volpe JJ。《新生兒神經學》第五版。費城:桑德斯/愛思唯爾;2008.

    穀歌學者

  18. 舍爾女士，阿索K，乞丐我，哈米德我，草原DA，畫家MJ。早產兒和足月新生兒的電圖癲癇發作:臨床相關性、相關腦損傷和神經係統後遺症的風險。兒科。1993;91:128-34。

    中科院PubMed穀歌學者

  19. Kohelet D, Shochat R, Lusky A, Reichman B.以色列新生兒網絡極低出生體重兒新生兒癲癇發作的危險因素:基於人群的調查。兒童神經科學雜誌2004;19:123-8。

    文章穀歌學者

  20. 新生兒癲癇發作的病因和預後。2017.https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-prognosis-of-neonatal-seizures．已於2018年6月27日訪問。現時的,。

    穀歌學者

  21. Buraniqi E, Sansevere AJ, Kapur K, Bergin AM, Pearl PL, Loddenkemper T.新生兒重症監護病房早產兒的電圖癲癇發作。中華兒童神經科學雜誌2017;32:88 - 5。

    文章穀歌學者

  22. Volpe JJ。早產兒腦損傷:破壞性和發育障礙的複雜混合體。柳葉刀神經。2009;8:110-24。

    文章穀歌學者

  23. 發育過程中gaba的興奮性作用:培養的本質。神經科學。2002;3:728-39。

    中科院文章穀歌學者

  24. Rivera C, Voipio J, Payne JA, Ruusuvuori E, Lahtinen H, Lamsa K，等。K+/cl-共轉運蛋白KCC2在神經元成熟過程中使GABA超極化。大自然。1999;397:251-5。

    中科院文章穀歌學者

  25. Plotkin MD, Snyder EY, Hebert SC, Delpire E.出生後大鼠大腦中Na-K-2Cl共轉運體的表達受到發育調控:這可能是未成熟大腦中GABA興奮作用的潛在機製。J一般。1997;33:781 - 95。

    中科院文章穀歌學者

  26. Wang DD, Kriegstein AR.用布美他胺阻斷早期氨基丁酸去極化會導致皮質回路的永久性改變和感覺運動門控缺陷。Cereb皮層。2011;21:574 - 87。

    文章穀歌學者

  27. Vanhatalo S, Palva JM, Andersson S, Rivera C, Voipio J, Kaila K.未成熟人皮層中KCl共轉運蛋白2的緩慢內源性活動瞬變及發育表達。神經科學雜誌2005;22:2799e804。

    文章穀歌學者

  28. McQuillen, Sheldon RA, Shatz CJ, Ferriero DM.新生兒早期缺氧缺血後基底神經元的選擇性脆弱性。J > 2003; 23:3308-15。

    中科院文章穀歌學者

  29. Vesoulis ZA, Mathur AM。腦自動調節、腦損傷與過渡早產兒。Pediatr前麵。2017;5:64。

    文章穀歌學者

  30. Kidokoro H, Anderson PJ, Doyle LW, Woodward LJ, Neil JJ, Inder TE。早產兒腦損傷和腦生長改變:預測因素和預後。兒科。2014;134:e444-53。

    文章穀歌學者

  31. Lein ES, Finney EM, McQuillen PS, Shatz CJ。基底神經元消融改變神經營養因子的表達和眼優勢柱的形成。美國國家科學與技術研究所1999;96:13491-5。

    中科院文章穀歌學者

  32. Soul JS, Hammer PE, Tsuji M, Saul JP, Bassan H, Limperopoulos C，等。波動壓力-被動在患病早產兒的腦循環中是常見的。Pediatr雜誌2007;61:467 - 73。

    文章穀歌學者

  33. Fisher RS, Cross JH, French JA, Higurashi N, Hirsch E, Jansen FE，等。國際抗癲癇聯盟對發作類型的操作分類:ILAE分類和術語委員會的立場文件。Epilepsia。2017;58(4):522 - 30。

    文章穀歌學者

  34. 大村A，早川F，加藤T，伊尾K，丸山K，久保田T，等。早產兒新生兒癲癇發作的腦電圖表現。《大腦與發展》2008;30:261-8。

    文章穀歌學者

  35. Pisani F, Copioli C, Turco EC, Sisti L, Cossu G, Seri s極早產新生兒癲癇發作後的死亡風險。中華兒童神經科學雜誌2012;27:1264-9。

    文章穀歌學者

  36. Lloyd RO, O'Toole JM, Pavlidis E, Filan PM, Boylan GB。早產兒出生後早期的電圖癲癇發作。187:18 J Pediatr。2017;25. - e2。

    文章穀歌學者

  37. 新生兒癲癇的表征和分類。神經學。1987;37:1837-44。

    中科院文章穀歌學者

  38. 新生兒陣發性非癲癇性運動現象。《大腦與發展》2015;37:833-9。

    文章穀歌學者

  39. Pisani F, Pavlidis E.新發現:談談新生兒期癲癇持續狀態。EJPN。2018.https://doi.org/10.1016/j.ejpn.2018.05.009．

    文章穀歌學者

  40. 監測新生兒腦損傷風險。《兒科雜誌》2016;42:48。

    文章穀歌學者

  41. Murray DM, Boylan GB, Ali I, Ryan CA, Murphy BP, Connolly S.定義新生兒癲癇發作電圖負擔、臨床表現和工作人員識別之間的差距。2 . Arch Dis兒胎新生兒教育。2008;https://doi.org/10.1136/adc.2005.086314．

    中科院文章穀歌學者

  42. Patrizi S, Holmes GL, Orzalesi M, Allemand F.新生兒癲癇發作:早產兒和足月嬰兒腦電圖活動特征。《大腦與發展》2003;25:427-37。

    文章穀歌學者

  43. Pisani F, Copioli C, Di Gioia C, Turco E, Sisti L.新生兒癲癇發作:顯像腦電圖(EEG)與神經發育結局的關係。兒童神經病學雜誌2008;23:394-8。

    文章穀歌學者

  44. Shelhaas RA, Chang T, Tsuchida T, Secher MS, Riviello JJ, Abend NS，等。美國臨床神經生理學學會關於新生兒持續腦電圖監測的指南。中華臨床神經物理雜誌2011;28:611-7。

    文章穀歌學者

  45. Lawrence R, Inder t，新生兒癲癇狀態。中華兒科神經科學雜誌2010;17(3):163-8。

    文章穀歌學者

  46. Pavlidis E, Spagnoli C, Pelosi A, Mazzotta S, Pisani F.新生兒癲癇狀態:早產兒與足月新生兒的差異。兒科神經科學雜誌2015;19:314-9。

    文章穀歌學者

  47. Scher MS, Alvin J, Gaus L, minnight B，畫家MJ。抗癲癇藥物使用後腦電圖-臨床新生兒癲癇發作的解耦。Pediatr神經。2003;28:277 - 80。

    文章穀歌學者

  48. Abend NS, Wusthoff CJ。新生兒癲癇發作和癲癇持續狀態。中華臨床神經物理雜誌2012;29:441-8。

    文章穀歌學者

  49. Shah DK, Mackay MT, Lavery S, Watson S, Harvey AS, Zempel J，等。床邊腦電圖監測與同期連續腦電圖在足月嬰兒癲癇檢測中的準確性。兒科。2008;121:1146-54。

    文章穀歌學者

  50. 腦室周圍白質軟化症新生兒腦電圖的時間變化。兒科。2009;124 (3):e468 - 75。

    文章穀歌學者

  51. 丸山K，奧村A，早川F，加藤T, Kubta T，庫野K，等。早產兒腦電圖抑製對後發腦癱的預後價值。Neuropediatrics。2002;33:133-7。

    中科院文章穀歌學者

  52. 雷澤LM，德弗裏斯LS，考恩FM。新生兒腦超的有效應用。早期Hum Dev. 2006; 82:827-35。

    文章穀歌學者

  53. De Vries LS, Benders MJ, Groenendaal F.早產兒大腦成像:超聲還是MRI?神經放射學。2013;55:13-22。

    文章穀歌學者

  54. 權士華，瓦雄龍，孟麗麗，胡皮等。神經顯像在早產兒神經發育預後預測中的作用。Perinatol。2014;41:257 - 83。

    文章穀歌學者

  55. Weeke LC, Groenendaal F, Toet MC, Benders MJ, Nievelstein RA, van Rooij LG，等。新生兒癲癇發作的病因及新生兒腦磁共振成像的診斷價值。兒童神經科學雜誌2015;57:48 - 56。

    文章穀歌學者

  56. 王曉燕，王曉燕，王曉燕。低溫治療對新生兒腦病MRI彌散變化的影響。神經學。2012;78:1420-7。

    中科院文章穀歌學者

  57. 克蘭西RR。癲癇發作的長時間腦電圖監測及其治療。Perinatol。2006;33(3):649 - 65。

    文章穀歌學者

  58. 希爾弗斯坦FS，詹森FE。新生兒癲癇發作。安神經。2007;62(2):112 - 20。

    文章穀歌學者

  59. 意大利麵C，帕夫利迪斯E，皮薩尼f新生兒癲癇的治療:我們仍在尋找有效的藥物。兒科雜誌2013;39:37。https://doi.org/10.1186/1824-7288-39-37．

    文章PubMed公共醫學中心穀歌學者

  60. 《世界衛生組織新生兒癲癇發作指南》，2011年。http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/77756/1/9789241548304_eng.pdf．已於2018年6月30日訪問。

  61. Glass HC, Kan J, Bonifacio SL, Ferriero DM.新生兒癲癇發作:在足月和早產嬰兒中的治療實踐。Pediatr神經。2012;46:111-5。

    文章穀歌學者

  62. Pressler RM, Boylan GB, Marlow N, Blennow M, Chiron C, Cross JH，等。專利外藥物(NEMO)聯合治療新生兒癲癇。布美他奈治療新生兒缺氧缺血性腦病(NEMO)癲癇:一項開放標簽、劑量發現和可行性1/2期試驗柳葉刀神經。2015;14:469 - 77。

    中科院文章穀歌學者

  63. 畫家MJ、Scher MS、Stein AD、Armatti S、Wang Z、Gardiner JC等。苯巴比妥與苯妥英治療新生兒癲癇的比較。中華醫學雜誌1999;341:485-9。

    中科院文章穀歌學者

  64. 傅文華，王文華，王文華，等。左乙拉西坦治療新生兒癲癇:一項初步研究。扣押。2010;19:185-9。

    文章穀歌學者

  65. van Rooij LGM, Hellstrom-Westas L, de Vries LS。新生兒癲癇的治療。中華醫學雜誌2013;18:209-15。

    文章穀歌學者

  66. 年輕TE, Mangum B. Neofax，新生兒護理中使用的藥物手冊。CNS藥物，第二十三版，蒙特維爾:湯森路透;2010.232 - 3頁。

    穀歌學者

  67. Loughnan PM, Greenwald A, Purton WW, Aranda JV, Watters G, Neims AH。苯妥英在新生兒和嬰幼兒體內的藥代動力學觀察。《Arch Dis Child》1977;52:32 2 - 9。

    中科院文章穀歌學者

  68. Tulloch JK, Carr RR, Ensom MH.抗癲癇藥物在難治性癲癇新生兒中的藥代動力學係統綜述。兒科藥理學雜誌，2012;17:31-44。

    PubMed公共醫學中心穀歌學者

  69. Merhar SL, Schibler KR, Sherwin CM, Meinzen-Derr J, Shi J, Balmakund T, Vinks AA。左乙拉西坦在新生兒癲癇發作中的藥代動力學。159:152 J Pediatr。2011;154. - e3。

    中科院文章穀歌學者

  70. Ramantani G, Ikonomidou C, Walter B, Rating D, Dinger J. Levetiracetam:新生兒癲癇發作的安全性和有效性。中華兒科神經科學雜誌2011;15(1):1 - 7。

    文章穀歌學者

  71. Khan O, Cipriani C, Wright C, Crisp E, Kirmani B.靜脈左乙拉西坦在早產兒急性發作管理中的作用。49 Pediatr神經。2013;(5):340 - 3。

    文章穀歌學者

  72. •基爾馬尼的男朋友。左乙拉西坦是早產兒急性發作管理的替代選擇。《分子細胞癲癇》2014;1:e19。

    穀歌學者

  73. Neininger議員，Ullmann M, Dahse AJ, sybe S, Bernhard MK, Frontini R，等。左乙拉西坦在新生兒臨床應用:一項德國大學醫院的回顧性研究。Neuropediatrics。2015;46(5):329 - 34。

    中科院文章穀歌學者

  74. 韓濟英，文cj，尹亞，成益益，李永榮。左乙拉西坦治療早產兒新生兒癲癇的療效。BMC Pediatr。2018;18:131。

    文章穀歌學者

  75. 菲茨傑拉德議員，凱斯勒SK，阿本德NS。缺氧缺血性腦病新生兒早期停用抗癲癇藥物。Epilepsia。2017;58(6):1047 - 53。

    中科院文章穀歌學者

  76. Natarajan N, Beatty CW, Gust J, Hamiwka L.苯巴比妥停藥治療新生兒癲癇的提供者實踐。中華兒童神經科學雜誌2018;33(2):153-7。

    文章穀歌學者

  77. Glass HC, Costarino AT, Stayer SA, Brett CM, Cladis F, Davis PJ。極早產兒的預後。Anesth。2015;120:1337-51。

    文章穀歌學者

  78. Ronen總經理，Buckley D, Penney S, Streiner DL。新生兒癲癇患兒的長期預後:一項基於人群的研究。神經學。2007;69:1816-22。

    文章穀歌學者

  79. Boylan GB, Pressler RM, Rennie JM, Morton M, Leow PL, Hughes R，等。新生兒的電臨床、電圖和臨床癲癇的結果。兒童神經科學雜誌1999;41:819-25。

    中科院文章穀歌學者

  80. Pisani F, Cerminara C, Fusco C, Sisti L.新生兒癲癇狀態vs複發性新生兒癲癇:臨床表現和結局。神經學。2007;69:2177 - 85。

    文章穀歌學者

  81. Glass HC, Bonifacio SL, Peloquin S, Shimotake T, Sehring S, Sun Y，等。新生兒的神經危重症護理。Neurocrit護理。2010;12:421-9。

    文章穀歌學者

  82. 戴維斯AS，辛茨SR，範默斯KP，李L，達斯A，斯托爾BJ，等。極低出生體重兒的癲癇與不良結局相關。J Pediatr。2010;157:720 - 5. - e1 - 2。

    文章穀歌學者

  83. Vohr BR, Wright LL, Dusick AM, Mele L, Verter J, Steichen JJ，等。國家兒童健康和人類發展研究所新生兒研究網絡1993-1994年極低出生體重嬰兒的神經發育和功能結果。兒科。2000;105(6):1216 - 26所示。

    中科院文章穀歌學者

  84. 非常早產嬰兒腦癱的新生兒危險因素:病例對照研究。BMJ。1997; 314:404。

    中科院文章穀歌學者

下載參考

確認

不適用。

資金

作者沒有資金來源可以申報。

數據和材料的可用性

數據共享不適用於本文，因為在當前的研究中沒有生成或分析數據集。

作者信息

作者和聯係

  1. 兒童神經精神科，兒科，阿奇斯佩代爾聖瑪利亞新瓦，IRCSS，雷焦艾米利亞，意大利

    卡洛塔Spagnoli

  2. 意大利卡塔尼亞"波利利尼科-維托裏奧·伊曼紐爾"大學醫院聖班比諾醫院新生兒重症監護室

    拉斐爾Falsaperla

  3. 帕爾馬大學醫學與外科兒科，帕爾馬，意大利

    Michela Deolmi

  4. 意大利巴勒莫大學婦幼保健係

    喬凡尼Corsello

  5. 意大利帕爾馬大學神經科學學部醫學與外科兒童神經精神科

    弗朗西斯科•皮薩尼

作者
  1. 卡洛塔Spagnoli
    看來作者出版物

    您也可以在中搜索這個作者PubMed穀歌學者

  2. 拉斐爾Falsaperla
    看來作者出版物

    您也可以在中搜索這個作者PubMed穀歌學者

  3. Michela Deolmi
    看來作者出版物

    您也可以在中搜索這個作者PubMed穀歌學者

  4. 喬凡尼Corsello
    看來作者出版物

    您也可以在中搜索這個作者PubMed穀歌學者

  5. 弗朗西斯科•皮薩尼
    看來作者出版物

    您也可以在中搜索這個作者PubMed穀歌學者

貢獻

SC構思了這項研究，並參與了它的設計和協調，並幫助起草了手稿。RF幫助起草稿件，DM幫助起草稿件。GC在設計中構思了這項研究。計劃生育委員會構想了這項研究，並參與了它的設計和協調，並幫助起草了手稿。所有作者閱讀並批準了最終稿件。

相應的作者

對應到拉斐爾Falsaperla．

道德聲明

倫理批準和同意參與

不適用。

同意出版

不適用。

相互競爭的利益

作者聲明他們沒有競爭利益。

出版商的注意

beplay外围下载施普林格自然對出版的地圖和機構附屬的管轄權要求保持中立。

權利和權限

開放獲取本文根據創作共用署名4.0國際許可協議發布(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)，該協議允許在任何媒體上不受限製地使用、分發和複製，前提是您適當地注明原作者和來源，提供創作共用許可的鏈接，並說明是否有更改。創作共用公共領域奉獻放棄書(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)除另有說明外，適用於本條提供的資料。

再版和權限

關於這篇文章

通過CrossMark驗證貨幣和真實性

引用這篇文章

意大利麵條，C, Falsaperla, R, Deolmi, M。et al。早產兒症狀性癲癇發作的臨床特征及預後綜述。斜體字J Pediatr44115(2018)。https://doi.org/10.1186/s13052-018-0573-y

下載引用

  • 收到了：

  • 接受：

  • 發表：

  • DOI：https://doi.org/10.1186/s13052-018-0573-y

關鍵字

  • 癲癇發作
  • 新生兒
  • 結果
  • 預後
  • 治療

beplay怎么下载安装

ISSN: 1824 - 7288

聯係我們

Baidu
map