新生兒室上性心動過速和壞死性小腸結腸炎1例報告並文獻複習

背景

壞死性小腸結腸炎(NEC)和室上性心動過速(SVT)是新生兒期嚴重的急症。雖然這些條件被認為是不同的病理，但文獻報道表明，反複發作的SVT可能通過腸係膜血流紊亂和組織灌注減少使患者易患NEC。

案例展示

我們提出一個早產兒的情況下，影響SVT的反複發作誰發展的初期階段NEC在第17天的生命。此外，對文獻中描述的所有病例進行了詳細的描述。

材料與方法

對Medline數據庫和PubMed中更新的文獻和科學書籍和文章進行了綜合綜述。使用MeSH和免費術語(壞死性小腸結腸炎、室上性心動過速)搜索2019年10月至2019年12月的研究，並使用布爾運算符進行鏈接。

結論

SVT可被認為是NEC發展的一個危險因素。因此，臨床醫生應該對SVT患兒的NEC有高度的懷疑。本文是第一篇分析SVT與NEC之間關係的結構化文獻綜述。

壞死性小腸結腸炎(NEC)是新生兒重症監護病房(NICUs)中最常見的胃腸道急症，主要影響早產兒。NEC被認為是一種多因子疾病，其發病機製尚不完全清楚。室上性心動過速(SVT)是新生兒最常見的病理性心動過速，估計患病率高達1 / 1000的兒童。室上性心動過速是一種不均勻的心律失常集合，其特征是起源於房室連接水平以上的窄複雜性心動過速[1］．室上心動過速可能源於逆行傳導(折返性心動過速)或心房異位跳動(自動心動過速)。在新生兒期，如果SVT發作時間短，則可能無症狀，或由於發作時間長，可能出現心力衰竭的跡象，如喂養不良、出汗和呼吸短促[2］．在血流動力學穩定的患者，迷走神經運動，如“潛水反射”，是一線非藥物治療。如果證明無效，則使用腺苷。複發發作時采用抗心律失常藥物維持治療，而在大多數情況下，自發性緩解通常發生在生命的第一年[3.］．

最近的文獻資料表明SVT和NEC之間可能存在相關性。然而，目前對這種關聯的致病機製、影響易感性的因素、正確的處理和預後知之甚少。

我們報告一個29的病例^{+ 6}雙胎早產一周，剖宮產分娩。1 min時Apgar評分為7,5 min時為8。出生體重1380 g，符合胎齡(AGA)標準。妊娠的標誌是雙胞胎對雙胞胎輸血治療激光在子宮內和複雜的死亡一個雙胞胎在出生前。嬰兒出生時，由於早產和呼吸窘迫被送入NICU，並接受了21天的通氣支持。父母營養和營養喂養(3毫升/公斤/天)立即開始母乳。根據NICU的標準喂養製度，飼料逐漸以10-20毫升/公斤/天的速度前進，同時監測喂養不耐受的早期跡象。在出生第13天，完全腸內喂養達到(150 ml/kg/天)，並停止父母營養。當人乳量達到100 ml/kg/天時，人乳強化劑愛他美BMF以2.2%的濃度啟動。

在出生第16天，患者出現反複發作的室上跳動300-390次/分鍾(bpm)，最初是自限性的或對迷走神經運動有反應。超聲心動圖顯示心髒結構正常，收縮力良好。由於SVT的反複發作，弗萊卡因口服劑量為4 mg/kg/天，每日兩次。嬰兒在SVT發作期間血流動力學穩定，灌注良好，氧飽和度良好。無創血壓監測正常，無創通氣(無供氧高流量鼻插管治療)時氧飽和度維持在95%以上。SVT發作後進行的血氣分析未報告酸堿紊亂，最大乳酸值為2.1 mmol/L。降鈣素原(PCT)、c反應蛋白(CRP)、血計數、尿樣均在正常範圍內。此外，腹部超聲檢查沒有證實肝腫大的證據。

出生第17天出現便血和腹脹。腹部x線及超聲檢查未見腸積氣、門靜脈氣體或NEC的其他影像學特征。CRP水平開始升高，在第18天達到17.8 mg/l，而PCT始終保持陰性。考慮到潛在NEC的存在，停止腸內營養，開始雙抗生素(氨苄西林和慶大黴素)和腸外營養。抗心律失常治療改為胺碘酮，維持劑量為5微克/公斤/分鍾，因為口服氟萊卡因不可能。腸道休息、非腸外喂養和抗生素等保守方法控製NEC進展至晚期，無需手術治療。在NEC初期發病7天後逐步重新開始腸內喂養，無疾病複發。患者在59天後出院，臨床狀況良好，繼續接受5 mg/kg/天的fleicainide口服三劑抗心律失常治療。

一例複發性SVT的早產兒誰發展的初期階段NEC在第17天的生命提出。NEC是新生兒重症監護室最常見的胃腸急症[4］．盡管這種致命疾病主要影響早產兒，特別是出生體重極低(< 1500克)的早產兒[5]， 13%的病例發生在足月嬰兒[6，7，8］．在這些新生兒中，NEC多與先天性心髒病(CHD)有關[4]，可能導致腸係膜動脈灌注不良[9，10，11］．NEC通常根據貝爾1978年的係統進行分級。最近，臨床和放射學變量的統計模式分析支持了Bell標準的分期[12］．室上性心動過速是新生兒中最常見的需要緊急護理的快速心律失常之一[13］．SVT在嬰兒中通常是無症狀且耐受性良好的，但一些患者可能由於長期發作而出現心力衰竭的跡象。雖然SVT的治療包括迷走神經轉複，但新生兒的主要治療包括藥物。我們的病例是一個沒有結構性先天性心髒病的早產新生兒。NEC的腹部體征(血便和腹脹)在出生17天後開始，完全用母乳進行腸內喂養。在我們的患者中，NEC的主要可識別的危險因素是SVT發作、早產和低出生體重。

新生兒NEC與SVT之間的關係已在文獻表中的7例病例報告中描述過1)由一九九八年開始[6，14，15，16，17］．足月兒2例，早產兒4例。在所有病例中，SVT先於NEC的臨床發作。第一例是一個足月嬰兒有多種先天性異常，由Hajivassiliou等在[16］．同年，Khalak等人報道了首例在產前和產後接受SVT治療的早產兒在開始腸內喂養28小時後發生致命性NEC的病例[17］．15年後，Hanna等人報道了一例早產兒，在出生第11天反複發作SVT，隨後出現NEC，並接受手術切除受損的腸道[15］．Saini等在2017年報道了2例晚期早產兒，1例宮內生長限製(IUGR)， 1例大胎齡(LGA)，在SVT反複發作後受NEC影響[6］．最近的病例報告描述了一個足月嬰兒，在SVT發生後3天內母乳喂養並發展為NEC [14］．第7例為一名15個月大的男孩，經Jacombs等人報道的腹痛和嘔吐加重12小時後出現休克和室上性心動障礙。[18］．該綜述重點關注在出生後第一年出現臨床症狀的病例，因此排除了上述病例。

為了解釋SVT與NEC之間相關性的起源，已經提出了幾種理論。腸內血液供應由腹腔和腸係膜上、下動脈提供，眾所周知缺血是NEC發生的重要促成因素[19］．與NEC相關的腸低灌注機製是潛水反射，由心排血量的再分配構成，以保證腦心灌注[20.］．最近的文獻報道表明，反複發作的SVT可能通過腸係膜血流紊亂使患者易患NEC [6，14，15，16，17］．在SVT引起的血流動力學不穩定過程中，血管阻力增加，導致流向腸係膜的血流減少，稱為“盜流現象”。舒張期返流至阻力較低部位導致組織灌注減少[4]導致灌注不足和隨後的粘膜缺氧缺血性損傷。缺血誘導促炎級聯和介質的激活，如tnf - α，白三烯，前列腺素，補體介質和片段。此外，去甲腎上腺素的釋放和血管收縮似乎決定了內髒缺血。心排血量的穩定與SVT的控製可能導致氧自由基的產生與再灌注損傷。持續性心動過速可導致血流動力學損害，但一些作者認為NEC也可能發生在受SVT影響的嬰兒中，沒有證據表明顯著血流動力學損害[14］．

總之，NEC的確切病因和發病機製尚不完全清楚，一般認為NEC是一種多因子疾病。早產、低出生體重、腸內喂養、感染、胃腸道不成熟和腸缺氧-缺血被認為是潛在的危險因素[21］．腸道微生物群和改變的先天和適應性宿主免疫反應似乎起著關鍵作用。此外，一些作者認為迷走神經調節失調引起的腸-腦軸的改變可能也參與了NEC的發病機製[22］．

我們的案例和最近的文獻報告表明，在SVT存在的情況下，應該保持對NEC開發的高度認識。SVT引起的腸缺血可能與NEC的發生有關，SVT可能是NEC發生的危險因素。SVT是單純與NEC相關，還是在NEC發病機製中起致病作用，目前尚無定論。需要進一步的研究來更好地確定這兩種病理的病理機製。

數據共享不適用於本文。

NEC公司:

壞死性小腸結腸炎

nicu:

新生兒重症監護病房

SVT:

室上性心動過速

將軍:

適合孕齡

PCT:

原降鈣素

c反應蛋白:

c反應蛋白

冠心病:

先天性心髒病

IUGR:

宮內生長受限

達到:

對於孕齡來說很大

沒有宣布。

作者證明，他們沒有隸屬或參與任何組織或實體與任何經濟利益或非經濟利益的主題或材料在本文中討論。

作者和隸屬關係

1. 意大利卡利亞裏大學外科科學係新生兒重症監護室

   Federico Mecarini, Federica Comitini, flammia Bardanzellu, Paola Neroni & Vassilios Fanos

貢獻

F.M.和V.F.構思了這項研究，並對研究的設計、結果的分析和稿件的撰寫做出了貢獻。P.N, F.B.和F.C.幫助起草了手稿。所有作者閱讀並批準了最終稿件。

相應的作者

對應到費德裏科•Mecarini．

倫理批準和同意參與

不適用。

發表同意書

不適用。

相互競爭的利益

作者聲明本論文的發表不存在任何利益衝突。

出版商的注意

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