注意缺陷多動障礙兒童的症狀和父母的學習障礙史是注意缺陷多動障礙兒童的基本診斷和治療線索

背景

注意缺陷多動障礙(ADHD)是一種多因素疾病，遺傳是主要因素。認識到父母的注意力缺陷多動障礙不僅為孩子的疾病早期診斷提供了線索，而且通過解決與未治療注意力缺陷多動障礙相關的育兒障礙，還可以優化心理教育治療結果。這項研究的目的是評估兒童父母在兒童時期ADHD特征的頻率，以及學校和情感障礙的存在。

方法

我們使用文德猶他評定量表-25，這是一種自我評估工具，用於追溯兒童期ADHD症狀的一致性鑒定，研究對象包括60名ADHD患兒的120名父母，以及數量一致的“對照組”。

結果

49.1%的ADHD患者的父親和30.0%的母親的WURS-25呈陽性，相比之下，1.7%的父親和1.7%的母親的非ADHD患者(p< 0.0001)。

在解決學習和情緒障礙的問題上，總體測試呈陽性的父母的得分明顯高於總體測試呈陰性的父母(p< 0.0001)。

結論

這項研究表明，在受影響兒童的父母中，兒童出現與多動症相一致的症狀的比率非常高。醫生應該意識到這是一個相關的記憶線索，考慮到父母在多動症患兒管理中的作用，這是一個重要的問題，以優化患者的治療。

注意缺陷多動障礙(ADHD)是一種以顯著的、持續的、不適應程度的注意力不集中、衝動和多動為特征的疾病，它對社會、教育和職業表現有負麵影響。據估計，全球兒童和成人的患病率分別為5%和2.5% [1的研究表明，在一半的病例中，這種障礙會在成年後繼續存在[2，3.］．根據一項調查[4在美國，40%被診斷為多動症的兒童在成年後症狀得到緩解，40%的病例症狀持續減弱，伴有相關的情緒失控、社交和職業困難，而20%的病例繼續表現出與典型疾病形式一致的特征。

雖然尚未完全了解，但ADHD的病因可能是多因素的。已證明有幾個因素與此有關，包括出生體重過低、懷孕期間吸煙、吸毒和酗酒，在生物因素中[5]，以及母親精神障礙、家庭功能障礙和較低的社會經濟地位等環境因素[6］．特異性致病基因的鑒定仍然受到該疾病顯著表型異質性的阻礙[7］．然而，遺傳的作用已經被很好地闡明了[8]:雙胞胎發病率達70-76% [9，10，11而且有受影響的一級親屬的存在已被證明會使任何兒童患這種疾病的風險增加四倍[12］．

本研究旨在評估受影響兒童的父母在兒童時期提示ADHD的特征的頻率，以及學校困難和情緒不穩定的存在。

2019年4月至10月，在意大利的裏雅斯特“Burlo Garofolo”婦幼健康研究所三級兒童醫院大學教學兒童神經病學和精神病學處進行了一項前瞻性病例對照研究。這項研究得到了機構審查委員會的批準，所有參與者都書麵同意參與。

我們考慮了在2005年1月至2019年6月期間被診斷為多動症(以下任何一種類型:衝動/多動、注意力不集中和分心，合並)的兒童的父母作為“病例”。對照組為不同神經精神疾病患兒的家長，見圖。1，並且不包括那些表現出其他導致注意力或行為缺陷的疾病的患者，這些潛在的混雜因素。此外，由於所有ADHD患者的智商(IQ)都超過70，我們選擇了可比較的對照組，因此也排除了智商≤70兒童的父母。

文德猶他州等級量表-25 (WURS-25) [13，14)(圖3)2)在網上對所有參與的家長進行管理。WURS-25是一種自我評估工具，用於回顧性確定兒童時期(6-10歲)ADHD症狀的存在和嚴重程度。它由25個項目組成，其中21個涉及ADHD(注意力不集中、多動、衝動、情感、情緒和功能障礙)，4個作為控製項目。該工具已顯示出良好的心理測量特性和令人滿意的內部和時間可靠性，並被認為是兒童多動症回顧性評估的篩查工具。由於ADHD症狀在成年期有一定比例的緩解，當評估成人人群中提示ADHD症狀的存在時，存在低估兒童時期ADHD真正患病率的重大風險:因此，WURS是本研究的一個合適工具，它提供了一幅準確的圖像，該時期的多動症可能表現得更明顯。

我們指導受試者回憶他們在小學時期(6至10歲)的行為和情緒，從0到4對每一項進行評分(完全沒有或非常輕微(分數= 0)、輕微(分數= 1)、適度(分數= 2)、相當多(分數= 3)或非常多(分數= 4))。總分從0分到100分:我們認為46分是提示既往ADHD的分界點。

有四個問題(編號22-25)旨在評估學習障礙，提供了從0到16分的總分。7個問題(第2、3、9、11-13、17)調查了情緒不穩定的存在，給出了從0到28分的總分。

我們對二分類變量使用卡方檢驗，對頻率低於5的情況使用Fisher精確檢驗。對於連續變量，我們使用Wilcoxon-Mann Whitney檢驗(對於所有分布，正態性的Kolmogorov-Smirnov檢驗有一個p值< 0.05)。

結果與p-value≤0.05為有統計學意義。

有202名患者被考慮參與這項研究;有142人由於存在排除標準或無法聯係到他們的家人而沒有被納入。因此，60名多動症兒童(56名男性)最終被考慮在內，還有120名父母(60名母親和60名父親):後者被認為是“病例”，並與60名非多動症兒童的母親和60名父親相匹配，作為對照組。

關於疾病亞型，2/60(3.3%)兒童以多動為主，14/60(23.3%)兒童以注意力不集中為主，44/60(74.3%)兒童為混合性障礙。60名兒童中有44名(73%)至少有一種共病:35/60(58%)患者表現為對立違抗性障礙，11/60(23%)特異性學習障礙，10/60(17%)情緒或焦慮障礙，7/60(12%)其他障礙，如混合學習障礙、語言障礙、自閉症、癲癇或強迫症。入選的60例患者中有17例(28%)有一種以上的共病。最後，46/60(77%)的ADHD兒童正在接受呱醋甲酯的藥物治療，15/60(25%)與抗精神病藥物聯合治療，1例患者單獨服用利培酮。60名兒童中有13名(22%)沒有接受任何藥物治療。

在ADHD患兒的父母中，60/60(100%)的母親和57/60(95%)的父親回答了問卷，而非ADHD患兒的母親和父親分別為60/60(100%)和60/60(100%)。

46/117 (39.3%) ADHD患兒父母和2/120(1.7%)非ADHD患兒父母的檢驗結果均為陽性(得分≥46)²= 51.99,p< 0.0001)(圖3.)．

在ADHD患兒的父母中，父親(28/57,49.1%)的陽性率高於母親(18/60,30.0%)²= 4.48, p = 0.034)，而對照組沒有這種差異(1/60,1.7%的父親和1/60,1.7%的母親;χ²= 0.000,p= 1.000)。

至於母親，94.7%的陽性測試屬於“病例組”，這意味著他們有一個兒童多動症(χ²= 17.01,p< 0.0001)。在父親組中也觀察到類似的結果，相關性略高(96.6% vs. 3.4%， χ²= 29.43,p< 0.0001)。

在測試呈陽性的父母中，他們尋求在學校和情感功能方麵的妥協。

在WURS測試總體呈陽性的48名家長中，調查學校障礙問題的中位數得分為8 (IQR 7-10)，而在189名測試陰性的家長中位數得分為3 (IQR 1-4)(見表)1,無花果。3.)．有趣的是，28.3%的WURS測試總體呈陽性的家長至少在一學年重複了一次。通過Wilcoxon-Mann-Whitney測試，我們比較了WURS測試總體呈陽性和陰性的家長的學校障礙得分，發現陽性的家長得分明顯更高(p< 0.0001)。在19名檢測呈陽性的母親中，中位得分為9 (IQR 7-12)，而在101名檢測呈陰性的母親中，中位得分為3 (IQR 1-4)。兩組之間的差異有統計學意義(p< 0.0001)。此外，26.3%的陽性母親報告說，至少有一個學年的重複。29例檢測陽性的父親的中位數得分為8 (IQR 7-9)，而88例檢測陰性的父親的中位數得分為3 (IQR 2-5)。即使在這種情況下，兩組之間也有統計學上的顯著差異(p< 0.0001)，同樣，27.6%的陽性父親報告至少重複過一個學年。

在48名WURS測試呈陽性的父母中，評估情緒不穩定性的問題的中位數為14 (IQR 11.5-15)，而在189名WURS測試呈陰性的父母中位數為5 (IQR 3-7)。差異有統計學意義(p< 0.0001)(表2,無花果。3.)．在19名檢測呈陽性的母親中，得分中位數為14 (IQR 14 - 15)，而在101名檢測呈陰性的母親中，得分中位數為5 (IQR 3-7)。p< 0.0001)。在29名測試呈陽性的父親中，平均得分為13 (IQR 10-15)，而88名測試呈陰性(IQR 3-7)的父親中，平均得分為5 (IQR 3-7)。p< 0.0001)。

這項研究表明，在兒童受ADHD影響的父母中，兒童的症狀與ADHD相符的比率很高。

ADHD的多因素發病機製涉及多個方麵，包括遺傳、神經生物學和環境因素。遺傳可能在發病機製中發揮著基本作用:評估其權重不僅可以更好地了解疾病，而且可以對受影響父母的子女進行早期診斷，並及時治療和預防有害後果。值得注意的是，一個陽性的家族史可能是一個相關的診斷線索，這是醫生應該特別處理的。另一方麵，家長培訓是治療輕中度多動症兒童的基石[15］．由於父母多動症可能特別損害父母和家庭功能，阻礙處理受影響兒童的能力，識別受影響的父母可能是優化患者結果的線索[16，17］．

在本研究中，我們發現親屬關係與父母WURS測試陽性之間存在顯著關聯:特別地，49.1%的ADHD患者的父親和30.0%的母親，相比之下，1.7%的非ADHD患者的父親和1.7%的母親，WURS測試呈陽性，報告兒童時期的特征與ADHD一致。值得注意的是，接受調查的父母中沒有人曾被診斷出患有多動症，這說明過去缺乏檢測這種疾病的標準化診斷標準。然而，WURS測試不允許對多動症進行回顧性診斷:事實上，它的目的是突出與多動症相一致的情緒和行為特征。

這些結果與之前的文獻一致。遺傳因素的作用已經被評估了一段時間[8，而雙胞胎之間的高一致性也證實了這一點[3.，9，11］．比德韋爾證明，與普通人群相比，父母或一級親屬受影響的兒童患多動症的風險高出四倍[12］．以前的研究依賴於WURS測試來評估受影響兒童父母在兒童時期提示ADHD的症狀。斯塔克和同事們發現，49.1%的ADHD患者父親和27.3%的ADHD患者母親WURS測試呈陽性[18[參考譯文]:與上述調查相比，我們的研究是基於對對照組數據的分析以及參與研究的父親和母親數量的比較，這使我們能夠根據受影響父母的性別對熟悉程度進行分層。此外，據我們所知，這是第一個通過對解決這些問題的具體測試問題的分數進行具體子分析，分別檢查父母在童年時期的學校和情感障礙的研究。

關於學校表現，我們發現報告的家長在學校的困難和WURS測試陽性之間的聯係，證實了未診斷和未治療的注意力缺陷多動症在學習困難中的關鍵作用。後者，正如Marzocchi和他的同事所強調的[7，可以用缺乏自我調節認知過程和無法采取有效的組織和執行策略之間的惡性循環來解釋。這種情況對理解書麵文本、學習和解決算術問題的表現有負麵影響[19，20.］．在這項研究中，我們發現，與測試呈陽性的父親相比，測試呈陽性的母親在調查學校障礙的問題中得分更高。這個問題可以進一步證明，在患有注意力缺陷多動症的女性中，注意力不集中通常比多動症占優勢，從而對學習成績產生負麵影響。

在情緒放鬆方麵也發現了類似的結果。與WURS測試陰性的父母相比，WURS測試總體呈陽性的父母在評估情緒不穩定性的問題上得分更高。

Tabassam和Grainger廣泛地描述了ADHD兒童的情緒功能障礙，其特征為突然的情緒變化、煩躁、易怒、對挫折的低容忍度、情緒高反應性和情緒識別缺陷[21］．家庭、老師和同伴的批判性判斷的同時作用，容易導致自卑、社會排斥感和孤獨感，反過來又會促進進一步的精神病理的發展，如情緒障礙。通過按性別對數據進行分層，我們發現檢測呈陽性的母親比檢測呈陽性的父親表現出更高的中位數，這揭示了情緒不穩定在女性疾病中的核心作用。在一項涉及140名被診斷為多動症的兒童的縱向研究中，Hinshaw發現與男性相比，女性受試者有更嚴重的焦慮、抑鬱症狀和更嚴重的日常功能障礙[22:在10年的隨訪中，患有多動症的女孩比男孩更容易表現出自殘行為和自殺企圖。

本研究不僅證實了這些數據，而且強調了受影響兒童的父母在其童年時期學校和情感障礙的高發生率，考慮到這兩個方麵在ADHD診斷中的關鍵作用，加強了WURS測試對提示ADHD症狀的回顧性評估的適用性。

本研究的主要局限在於樣本量相對較小，且由於采用了完全匿名的方式收集和調查結果，缺乏患者與家長之間的相關性分析。出於同樣的原因，我們獨立評估了每一位家長;因此，我們不可能將受影響的兒童與單親家長的積極情緒以及父母雙方的積極情緒進行比較。另一方麵，匿名性的保證提供了幾乎100%的家長參與率，這反過來也代表了本研究的優勢。另一個優點是病例對照設計，它允許額外的比較結果。

這項研究表明，兒童患多動症的父母在兒童時期有高比率的症狀。在評估疑似ADHD患兒時，醫生應積極調查患兒父母的病史。對這些患者的父母進行適當的評估對優化心理教育效果也至關重要。

在研究過程中產生或分析的所有數據都包含在本文發表的文章中。

多動症:

注意缺陷和多動障礙

智商:

智力的商

WURS-25:

文德猶他等級25

差:

四分位範圍

作者感謝Martina Bradaschia對原稿的英文修改。

作者沒有披露資金來源。

從屬關係

1. 裏雅斯特大學，裏雅斯特，意大利

   Luisa Cortellazzo Wiel, Francesco Rispoli, Giulia Peccolo & Egidio Barbi

2. 婦幼保健研究所- " Burlo Garofolo "，意大利的裏雅斯特

   Valentina Rosolen, Egidio Barbi & Aldo Skabar

貢獻

AS設計研究，GP收集數據;VR進行統計分析;LCW和FR起草了作品，EB編輯了手稿;所有作者均認可稿件的最終版本，並對其內容負全部責任。

相應的作者

對應到路易莎Cortellazzo由．

倫理認可和同意參與

這項研究得到了產婦和兒童健康研究所(Burlo Garofolo)機構審查委員會的批準，所有參與者都同意參加。

同意出版

患者和/或其護理人員對數據公布給予書麵同意。

相互競爭的利益

作者聲明他們之間沒有利益衝突。

出版商的注意

beplay外围下载施普林格《自然》對出版的地圖和機構附屬關係中的管轄權要求保持中立。

開放獲取本文根據知識共享署名4.0國際許可協議授權，該協議允許以任何媒介或格式使用、共享、改編、分發和複製，隻要您適當地注明原作者和源代碼，提供知識共享許可協議的鏈接，並說明是否進行了修改。本文中的圖像或其他第三方材料均包含在本文的知識共享許可中，除非在材料的信用額度中另有說明。如果材料不包含在文章的知識共享許可中，並且您的預期使用不被法定法規允許或超過允許的使用，您將需要直接從版權所有者獲得許可。如欲查閱本牌照副本，請瀏覽http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/．知識共享公共領域轉讓豁免書(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)適用於本文提供的數據，除非在對數據的信用額度中另有說明。

再版和權限