摘要
胼胝體發育不全是一種較為常見的腦畸形。它可以被孤立或包含在大腦(有時甚至整個身體)形態的複雜變化中。它與許多神經精神障礙有關，從細微的神經心理缺陷到廣泛性發育障礙。
近年來，隨著越來越多的動物模型的建立和發育神經科學的進展，病因學和發病機製得到了更好的理解。根據對兒童整體功能和可能的康複治療的潛在影響，回顧了這些最近的發現(通過MedLine搜索，包括過去5年發表的論文和以前發表的大多數相關論文)，強調了開發大腦可塑性的可能性和ICF-CY框架的使用。
背景
臨床表現
胼胝體發育不全(CCA)是人類最常見的大腦畸形之一[1］．其發病率隨診斷技術和樣本人群的變化而變化:在一般人群中，估計發病率為每1000名出生嬰兒中3-7人，而在發育障礙兒童中為每100名出生嬰兒中2-3人[2- - - - - -4］．它經常與其他異常相關，如Chiari II型畸形(也稱為適當的Chiari畸形)，伴有小腦蚓部和延髓發育異常，這些畸形傾向於下降到枕骨大孔，通常伴有脊髓脊膜膨出、基底型腦膨出和神經遷移障礙(在人類大腦發育中同時發生)，如裂腦畸形、無腦畸形、粗回症、明顯的神經元異位。神經放射學的最新發現[5]表明CCA可能屬於遺傳異常譜係，包括作為整體大腦發育異常一部分的所有中央神經異常。異常的溝化是常見的，提示這些胎兒的白質發育障礙更為彌漫性[6]，即使有些作者並不認為這是一種額外的大腦異常[7］．CCA的孤立形式被列在OMIM(217990)和orphan (ORPHA200)中。
CCA患者有一種臨床綜合征，最初被認為是腦半球斷開的結果。然而，最近的研究指出，CCA患者腹側帶束微結構異常，體積縮小，提示半球內白質束異常可能是一個重要因素[8］．另一個有趣的最新發現是，在CCA患者中，Van Economo神經元數量減少，這是一種位於前扣帶皮層和額島皮層的大型紡錘形神經元;這被認為是導致不發育的基因破壞的另一個後果[9］．
回顧性圖表回顧和橫斷麵隊列研究報告，30 - 40%的病例有可確定的病因;然而，高達75%的孤立性完全性鼻竇炎病例沒有確定的病因[10］．
CCA可能的遺傳病因已經在小鼠模型中進行了研究[11和人類[12］．鑒於胼胝體可能在許多不同的疾病中缺失，沒有任何單一基因被證明存在於所有的CCA患者中:這可能反映了複雜的潛在機製[10］．環境因素也與此相關:乙醇對胼胝體發育的影響證明了這一點，因此CCA是胎兒酒精綜合征相對常見的特征[13］．
診斷問題
CCA是前腦中線發育障礙，並伴有透明隔發育不全，影響到隔板。
這一組的其他疾病包括視隔發育不良(影響隔骨和交叉板)和中隔視-下丘腦發育不良(影響隔骨、交叉和下丘腦板)。
在CCA中，側腦室的超內側部分因腦半球的纖維而變形，這些纖維本來是在胼胝體中交叉的，由於發育不全，而變成了縱向的Probst束。新月形側腦室的形成是由於這些束對內側腦室壁的影響。另一個相關的神經放射學征象是扣帶回外翻，可以在冠狀麵掃描中看到。
超聲檢查是有幫助的，即使MRI被認為是遠遠優於至少部分發育不全。在形態學上，可以區分兩種類型的CCA:在類型1中，軸突存在但不能穿過中線，形成巨大的異常纖維束(Probst束)，而在不太常見的類型2中，軸突沒有形成[1］．
矢狀麵最相關的超聲征象是第三腦室的上移位，而旁矢狀麵則顯示內側皮質溝向上方輻射而不是水平方向，並且沒有正常回聲的胼胝體周溝。此外，冠狀位掃描顯示側腦室背內側凹陷的胼胝體和Probst縱向束缺失。
在部分發育不全的情況下，後側幾乎總是受到影響，但當部分發育不全與前腦無裂相關時，明顯的例外是前側受累[14］．與完全發育不全相比，部分發育不全是由成熟階段後期發生的幹擾決定的，這也許是可以理解的。
在MRI中，胼胝體的四個組成部分在矢狀位成像上看得最好，盡管它與大腦半球的關係在冠狀位成像上顯示得最好。胼胝體為密集排列的白質結構，24月齡後t1 -加權圖像呈高信號，t2 -加權圖像呈低信號。在這個年齡之前，MRI成像顯示，與前區域相比，胼胝體後部的髓鞘化更嚴重[15］．彌散張量成像和束積成像已被用於研究半球之間的連通性。然而，考慮到區分胼胝體完全缺失與嚴重發育不全的困難，“異常胼胝體”一詞已被提出作為捕捉所有觀察到的異常的一種方法。
完全胼胝體發育不全的產前診斷從孕中期開始是可行的專家超聲檢查[16］．軸位上，側腦室無透明隔腔，淚滴狀，腦室可能增大;矢狀麵或冠狀麵經囟門超聲未見胼胝體可診斷[17］．更細微的發現，如胼胝體發育不全和部分發育不全，也可在產前發現[18］．胎兒MRI是值得推薦的，以加強超聲診斷的難度，同時排除可能的額外大腦異常，這些異常在超聲檢查中可能被忽略，但可能嚴重影響結果[19］．
發展的起源
前腦發育主要發生在妊娠第二和第三個月期間，主要受脊髓前中胚層的主要影響，通過誘導相互作用發生。由於主要的誘導關係是在脊索-前索中胚層和前腦之間，並且它發生在胚胎的吻端腹側，因此使用“腹側誘導”一詞。
前腦的發育可以分為三個連續的事件:前腦形成(在無前腦畸形和無前腦畸形中發生改變)，前腦分裂(在無前腦畸形和無前腦畸形中發生改變)和前腦中線發育。
前腦中線發育發生在第二個月的下半月到第三個月，此時三個重要的增厚或組織板(合板、交叉板和下丘腦板)變得明顯。胼胝體最早的組成部分出現在大約9周胎齡時;到12周胎齡時，胼胝體可以在恥骨板上獨立。後者是一種來源於填充溝的細胞物質的結構，在妊娠第7周時在端板的背側變得明顯。來自皮層的連接軸突主要被係統發育保守網蛋白家族的趨化子吸引到中線[20.］．連接軸突穿過中線並沿中線突出，但不交叉。一種解釋是，中線細胞除了表達網蛋白外，還表達排斥蛋白狹縫(Slit)，它通過激活Roundabout (Robo)受體發出排斥信號。生長錐可以交叉一次，因為它們最初在表麵不表達Robo蛋白，但在交叉時，由於一種機製仍不清楚，它們上調了表麵的Robo蛋白，因此對狹縫負責，防止它們再次交叉。其他一些分子，如細胞粘附分子、層粘連蛋白、受體蛋白酪氨酸激酶、受體蛋白酪氨酸磷酸酶和信號量，也在軸突引導介質中發揮重要作用[21］．此外，神經膠質細胞的作用不可忽視[22］．雙向生長，開始於膝和身體的界麵，導致膝的發展，其次是身體，脾和喙;這一過程大約在妊娠20周後完成[23，24］．該結構隨後的增厚是組織過程中交叉纖維生長的結果[25］．在過去的30年裏，由於轉基因小鼠模型的出現和研究，人們對胼胝體發育的了解增加了。26］．
另一個重要的研究方向是將帶有CAA的染色體重排作為可能的特征。隨著技術的改進(即從傳統的心髒分型到亞端粒和陣列cgh分析)，發現染色體重排的CAA患者數量有所增加[27］．候選基因特別位於染色體1上[28- - - - - -30.]，但也在3,7,8,13,15,18,21 [31］．
Barkovich, Millen和Dobyns最近試圖對所有中腦-後腦畸形進行分類。31］．根據對胚胎學和遺傳學發現的全麵回顧，這些作者提出了四個主要類別:
繼發於早期前後側和後腹側模式缺陷或中腦或後腦生發區規格錯誤的♦畸形;
後期廣泛性發育障礙的♦畸形，顯著影響腦幹和小腦;
♦對腦幹和小腦有顯著影響的局部腦畸形;
闡述產前可能發生的退行性疾病的發育不良和萎縮。
這種分類可以解釋CAA相關畸形的發育起源，以及在許多嚴重的中腦-後腦發育障礙中發現異常胼胝體的事實[27］．表中列出了與CCA相關的最常見綜合征1．
康複
大腦的複雜性源於它的連通性，這一點在靈長類動物進化過程中白質體積不成比例的增加中得到了突出體現[32］．由於胼胝體擁有超過1.9億個軸突，是連接兩個大腦半球的最大結構[33，其重要性是不言而喻的。盡管關於這些連接主要是興奮性的(跨腦半球整合信息)還是抑製性的(允許腦半球相互抑製以最大化獨立功能)一直存在爭議，但它們似乎主要是興奮性的[34，從而導致大腦不對稱，從而產生獨立的功能[35］．
由於臨床結果有很大的可變性，人們提出了不同的理論。半腦間連接可通過前連合重新布線[36]或其他結構可能很重要，如最近發現的乙狀結腸束(這是一種長異位的交合束，連接左額葉和右枕頂皮層，在部分CCA中可見)[37］．長期以來，人們一直認為CCA在與其他腦畸形無關的情況下療效更好，這一觀點在最近的研究中得到了證實[38］．另一方麵，完全CCA和部分CCA之間的比較揭示了相互矛盾的數據，多項研究表明，這兩種情況在行為和醫療結果上沒有差異，而早期的一項研究報告稱，完全CCA患者的結果更糟[39，18，12］．
由於在最近的研究中，完全“正常”患者的比例正在下降，因此可以假設，隨著越來越多的原發性CCA但無明顯神經功能缺陷的個體被識別出來，並通過敏感的標準化神經心理學測量方法進行評估，一種高階認知和社交技能缺陷模式已經變得明顯[10］．因此，即使在明顯“良性”的臨床情況下，也需要長期的隨訪[40］．
一般來說，有三種臨床模式似乎比較常見:
- 1）
嚴重的神經精神缺陷，通常見於複雜的腦畸形疾病，CCA隻是其中的一個特征(就隨後的殘疾而言，通常不是最相關的一個特征);
- 2）
其他神經發育疾病，包括自閉症[41]， CCA在疾病病因學中沒有明確的作用;
- 3）
顯然是良性的，智商在正常範圍內，但相關的神經心理缺陷。其中包括抽象推理的障礙[42，解決問題[43，句法語用學理解[44，45，42、類別流暢性[42］．父母經常報告健康問題，如進食或睡眠問題、排尿問題和對疼痛的異常耐受力[46，47］．行為和情緒因素通常是相關的:患有ACC的個體社會認知缺陷的傾向似乎源於多種來源的信息整合困難(如口頭和視覺)，使用副語言線索表達情感，以及理解非文字語言[48］．有人假設，這是由於基本完整的右腦機製支持心理生理情緒反應，但不可能整合完整的左腦機製，這是由於缺乏交流，可能是由於前扣帶皮層功能障礙[49］．這種情緒喚起的問題可能是被稱為“述情障礙”的精神病理特征的認知基礎。“缺乏描述情感的詞語”)。品行障礙的行為可能源於無法適當地對複雜的要求作出反應，特別是在高度刺激的條件下，這在某種程度上與洛克非語言學習障礙的情況有些類似。50］．
選擇康複
人們可能會想，為什麼康複機構要挑戰一種源於大腦或多或少特定形態改變的疾病。對於CCA來說，這樣做有很多好的理由，既有一般的理由，也有特定的理由。
其主要原因在於中樞神經係統可塑性的概念。眾所周知，生活事件(顯然包括康複治療)可以改變我們大腦的工作方式，甚至它的形狀，如果它們有適當的強度和時間長度。這對發育中的大腦來說尤其正確，但現在即使是成年人和老年人也認識到中樞神經係統的可塑性。
最重要的具體原因是，有證據表明，經驗可以修改既定的功能模式。這一點已經被證明是正確的，例如在手與手之間的交互中[51]:康複治療可以被視為提供一種經驗的機會，從長遠來看，這種經驗可能通過中樞神經係統的可塑性改變神經通路。研究胼胝體切開術、胼胝體發育不全或腦半球切除術的受試者的聲音偏側化，一些作者認為“先天性胼胝體缺失可能導致神經可塑性過程，以補償皮層半球之間聽覺空間信息傳遞的減少”[52］．還應考慮到，在2歲時，胼胝體達到了與成人相當的大小，但它是最後完成髓鞘形成的係統之一，這一過程開始於妊娠第4個月，但一直持續到成年[53］．
因此，一個重要的康複目標是開發中樞神經係統可塑性的可能性:即使缺少像胼胝體這樣的重要結構，我們也可以提供特定的練習和改進的環境，以提高大腦的功能和結構適應能力。通過這種方式，通過中樞神經係統的可塑性，可以增強自發補償，從而正確處理更複雜的刺激和情況，並/或減少處理時間，而不失去準確性。這一康複目標可以通過特定的訓練和使用適當的環境來實現。
其他有趣的研究表明，患有CCA的患者彌補自身缺陷的能力取決於任務約束:這已經被證明，例如研究協調雙動作中精確時間事件的能力[54］．中樞神經係統的可塑性很可能不足以在任何可能的情況下補償任何神經心理缺陷，例如建議用於多模態側化信息的同步[55或用於感知啟動[56］．這意味著另一個相關的康複目標是發現缺陷可能導致嚴重損害的情況的可能性，並激活有益的策略(例如，在使用隱喻時要求解釋，考慮到誤解其含義的可能性很高)。有趣的是，這可能會導致神經心理功能的改善，激活大腦的可塑性，從而導致大腦區域的非標準使用(比如語言)。57])。
患有CCA和相對正常的神經精神疾病的個體的父母一致且可靠地將社交技能受損和個人洞察力差描述為最顯著地幹擾孩子日常生活的特征[58］．具體特征包括情緒不成熟、缺乏內省、社交能力受損、社會判斷和規劃方麵的普遍缺陷以及情緒溝通能力差[59，60］．因此，這些患者往往由於對社會線索的誤解，在家庭和學校中都有貧困和膚淺的人際關係，遭受社會孤立，產生人際衝突。
這意味著應該為家長和老師提供谘詢，幫助他們找到接近和幫助這些孩子的方法，而不是被他們的神經心理缺陷所阻止，而是試圖用適當的策略克服它們。
結論
從目前有關CCA的科學文獻中可以得出一些建議。
首先，應盡快開始治療，以防止繼發性並發症(如因上述困難引起的社會排斥)，並盡可能發揮中樞神經係統的可塑性。
患有嚴重神經精神障礙(發育遲緩、自閉症特征、智力障礙)的患者往往很早就出現相關問題(通常在3歲或4歲之前)。然而，至少在學齡之前，應該對患者進行監測，以發現更微妙的神經心理缺陷(但這對患者及其家人來說可能很重要)。
值得注意的是，功能診斷，詳細評估患者的弱點和長處，以及支持他的環境的真正可能性，應該指導這些治療方案的選擇和可能的目標尋找。換句話說，人們應該記住，康複的目的是改善患者的整體功能，而不僅僅是治療他身體的一個單一的和特定的部分(如胼胝體)或單一的功能(如CAA的半球間連通性)。
《國際功能、殘疾和健康分類》中提出的模型[61]可作為指導康複治療的框架。最近出版的兒童及青少年版本的《國際兒童基金會》[62]保持對主體與環境之間動態互動的關注(生物-心理-社會模型)。
主體的功能可以用身體結構(最終改變，如CCA)和功能(即由一個或多個結構執行的生理功能)來描述，也可以用活動(即主體能或不能執行的動作)和參與(定義為參與生活情境的可能性)來描述。活動和參與可以作為表現(即受試者在其實際生活環境中能做什麼或不能做什麼)或能力(即受試者在沒有任何外部幹預的情況下能做什麼或不能做什麼)進行評估。環境可以作為促進者(如果它們傾向於增加受試者的參與)，也可以作為障礙(如果它們傾向於減少受試者的參與)。
這一模型隱含地預測了康複結果可能會有很大的不同，因為它們是許多因素結合的最終結果，包括大腦畸形的擴展和功能改變，提供及時和充分治療的可能性，以及父母和教師調整其行為以有利於兒童發展的可能性。它可以指導對評估的解釋，因為它允許識別問題並使用正確的幹預方式:這對於CAA這樣的情況尤其重要，CAA在廣泛的臨床疾病中存在(作為孤立的改變或複雜畸形圖像的一部分)。這也意味著，任何康複治療都必須根據每個患者的具體需求和可能性使用不同的幹預措施。
在少數情況下，不同種類的設備可以幫助兒童克服特定的限製:然而，它們的使用應保留在增強兒童功能的可能性太低的情況下。可能的康複幹預措施包括:
語言治療:提高孩子的語言和讀寫能力;根據主題的具體缺陷和技能，使用不同的技巧;
理療:主要減少複雜神經發育障礙的運動問題和後遺症;
精神運動療法:綜合運用運動、認知和關係訓練來促進兒童的發展。它結合了不同的基於遊戲的技術，通過運動功能來提高對自身和世界的認識，從而能夠與人類和非人類環境建立關係[63];
職業或教育治療:用於年齡較大的兒童，可采用一對一或小組方法;他們傾向於通過“目標導向”練習來提高一般的社交和認知能力;
心理治療:通常用於功能水平較高的兒童。在目前被索引的文獻中，認知和行為方法被更多地使用，因此其他心理治療方法(如心理動力學或人際關係)的可能作用尚未明確確立。
父母培訓:努力提高父母對孩子的態度，幫助他們接受孩子的局限性，盡可能地支持孩子的全麵發展;
為教師提供輔導:提供更適合的學習機會。
無論選擇何種幹預措施，都應該對患者進行監測，以適應其(通常是其家庭)不斷變化的需求。
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Chiappedi, M. Bejor, M.胼胝體發育不全與康複治療。斜體字J Pediatr3664(2010)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-36-64
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關鍵字
- 胼胝體
- 胎兒酒精綜合症
- 康複治療
- 連合軸突
- 受體蛋白酪氨酸