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兒童嚴重肥胖和腸道炎症之間的關係:下一步是什麼?

beplay怎么下载安装體積36，文章號:66（2010）引用本文

摘要

背景

初步證據表明肥胖和腸道炎症之間存在關聯。

目標

評價重度肥胖兒童血糖異常的發生頻率及其與全身炎症和腸道炎症的相關性。

患者與方法

34名兒童(25名男性;采用口服糖耐量試驗(OGTT)、c反應蛋白(CRP)全身炎症、直腸一氧化氮(NO)和糞便鈣保護蛋白(calprotectin)腸道炎症篩查重度肥胖(BMI >95%)患者的糖尿病。

結果

BMI在23 ~ 44 kg/m之間2BMI z-score在2.08 e 4.93之間(中位數2.69±0.53)。71%的患者記錄有血糖異常:29%為2型糖尿病，58%為空腹血糖受損(IFG)， 37.5%為糖耐量受損(IGT)。31例患者(91%)為高胰島素血症。CRP升高73.5%，BMI z評分與CRP相關(p0.03)。47%的患者(平均77±68)和50%的糖代謝異常兒童(平均76±68 μg/g)糞便鈣保護蛋白升高，與BMI z-score升高相關。NO在88%和87.5%的葡萄糖損傷(平均6.8±5 μM)中為病理性的。

結論

在本研究中，肥胖兒童的血糖異常患病率高於其他係列;此外，係統性和腸道炎症標誌物與葡萄糖異常之間存在相關性。

簡介

兒童肥胖的全球升級是一個主要問題，因為過度肥胖被認為是主要代謝和心血管疾病以及相關死亡率的根本原因。肥胖相關的共病在肥胖成人中普遍存在，肥胖相關的共病也開始出現在肥胖兒童中[1，2]，我們可以預期，在不久的將來，受葡萄糖耐受不良、高血壓、血脂異常、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、缺血性心髒病和癌症折磨的青少年和年輕人將急劇增加[3.，4］．

代謝綜合征的患病率隨著肥胖的嚴重程度而增加，在嚴重肥胖的青少年中達到50% [2］．體重指數每增加半個單位(換算成z分數)，超重和肥胖受試者患代謝綜合征的風險就會增加[5］．越來越多的證據表明，肥胖引起的胰島素抵抗是這些代謝後果的關鍵發病機製[6，7］．

肥胖與慢性低度炎症有關[6- - - - - -9]而炎症通路在肥胖及其並發症的機製中可能是至關重要的，盡管引發炎症反應的因素尚不清楚，尤其是在人類中[9］．炎症過程起源於並主要存在於脂肪組織，脂肪組織產生瘦素和脂聯素等細胞因子[10，11］．這一機製導致脂聯素水平隨著肥胖的增加而降低，c反應蛋白(CRP)和全身炎症升高[11，12］．最近的流行病學研究表明，肥胖與功能性腸道疾病之間存在關聯[6，13，14]，可能是輕度炎症的結果[15］．肥胖與結直腸癌(CRC)之間存在著一種重要且描述良好的相關性[6］．

與成人相比，兒童腸道炎症相對罕見，兒童的病因範圍有限。我們在一個嚴重肥胖兒童群體中評估了非侵入性測試判斷的腸道炎症的證據和程度。我們還研究了腸道炎症與葡萄糖異常之間的關係。

患者與方法

2004年1月1日至2004年12月31日，在那不勒斯費德裏科二世大學兒科係招募了不遵守飲食方案的嚴重肥胖兒童(BMI >95%，年齡和性別，CDC)。

根據Marshall和Tanner的標準對青春期發育階段進行臨床評估[16根據陰毛和乳房或生殖器的發育(坦納階段，TS)。測量每個兒童的體重和身高，並將BMI z-score(兒童BMI偏離年齡和性別平均參考值的SD單位數)與2000年美國生長參考圖表相比較[17，是經過計算的。根據世界衛生組織的建議，在夜間禁食12小時後，在1.75 g/kg/體重的葡萄糖負荷(最大75 g)下進行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。每30分鍾測量一次血糖和胰島素水平，持續120分鍾。胰島素值< 5.91 μU/ml為正常[18］．

胰島素敏感性由空腹血糖和胰島素濃度的HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment for Insulin Resistance, HOMA-IR)指數估計，公式為:胰島素(mU/L) ×葡萄糖(mmol/L)/22.5，參照d'Annunzio等評估的兒童和青少年HOMA-IR正常值[19］．由於發現青春期前兒童的HOMA-IR指數很低，並隨著TS而升高，我們參考TS的正常HOMA-IR值[19］．

根據美國糖尿病協會指南，糖代謝的改變被定義為空腹血糖水平在100 - 126毫克/分升之間(空腹血糖受損，IFG)和兩小時血漿葡萄糖水平在140 - 200毫克/分升之間(糖耐量受損，IGT);2型糖尿病的定義是空腹血糖水平高於126 mg/dl或2小時血糖水平高於200 mg/dl [20.，21］．

在所有入選的患者中，炎症性腸病(IBD)和全身或腸道感染在評估期間被排除在外。

CRP為全身性炎症的標誌物;>0.5 mg/dl為異常。

所有患者均采用透析袋測量直腸一氧化氮(NO)，如前所述[22，23］．簡言之，將一個透析袋(3厘米長)放入直腸並放置30分鍾。透析袋中含有以下等滲電解質溶液:20 mM KCl, 30 mM NaHCO3和110 mM NaCl。NO及其穩定代謝產物NO2-和3號-由Griess反應測定。正常值< 5 uM [23］．

鈣保護蛋白糞便濃度由市售酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測定(Calprest Eurospital, SpA，的裏雅斯特，意大利)。成人糞便鈣保護素的正常濃度範圍為濕糞便中的0至50 μg/g，大於50 μg/g表明有腸道炎症[24］．這些臨界值適用於4歲以上的兒童[25]而年幼兒童的正常糞便鈣保護蛋白濃度可能略高[25］．然而，糞便鈣保護素值持續高於100 μg/g是腸道炎症的警報。

統計分析

使用SPSS軟件(SPSS, Chicago, IL, USA)進行統計分析。結果用平均值±標準差或中位數和極差表示。離散值以百分數表示。p值小於0.05被認為是顯著的。采用線性相關方法評價全身炎症和腸道炎症參數與BMI z-score之間的相關性。組間比較采用方差分析。

結果

肥胖兒童34名(男25名，女9名;中位年齡10.8±3.4歲)。在這25個男孩中，青春期發育為TS II的有22個，TS III的有3個。9名女童中，3名為TS II, 2名為TS III, 4名為TS IV。

BMI為>95°pc，範圍為23 ~ 44 kg/m2BMI z-score介於2.08 e 4.93之間，中位數為2.69±0.531)．

表1 34例重度肥胖兒童的臨床特征(男25例，女9例)。
全尺寸表

24/34(71%)例患者有血糖異常記錄。特別是在7/24的患者中觀察到2型糖尿病(29%);14/24例(58%)空腹血糖(IFG)受損，9/24例(37.5%)糖耐量(IGT)受損。6例患者(25%)出現IFG和IGT。在10/34的兒童(29%)中，沒有糖代謝異常(圖1，2)．

圖1
圖1

有或無血糖異常的肥胖兒童(n = 34)．A: 71%有血糖異常;91%合並高胰島素血症b:肥胖兒童合並血糖異常n = 24。29%為2型糖尿病;58%空腹血糖IFG受損;375%糖耐量IGT受損;IFG / IGT的25%。

全尺寸圖像
圖2
圖2

肥胖兒童OGTT期間的血糖水平．2型糖尿病、糖耐量受損或正常肥胖兒童口服糖耐量試驗的平均(±SD)血糖(mg/dl)

全尺寸圖像

在男性和女性中，葡萄糖代謝變化的患病率沒有差異，在TS方麵沒有變化。

高胰島素血症和胰島素抵抗

31例患者(91%)高胰島素血症(圖1)．平均胰島素血症為30.35±38.7 μU/ml。22/24(92%)的血糖異常患者為病理性，平均為36.36±43.03 μU/ml，其中7/7的糖尿病患者為病理性(100%)。

共有30/34例患者(88.2%)有胰島素抵抗，定義值與意大利健康兒童和青少年的HOMA-IR指數比較，按性別和TS分組[19］．tsii - iii型男性胰島素抵抗平均值為4.02±5.8;TS II-III級女生5.4±8.2;女孩TS IV的HOMA-IR指數為7.9±10.1，女孩TS IV的HOMA-IR指數顯著高於男性TS II-III和女性TS II-III (p < 0.05)。22/24(92%)血糖異常患者HOMA-IR指數異常，平均9.7±12，所有糖尿病患者均為異常。

全身和腸道炎症參數

c反應蛋白

25/34(73.5%)肥胖患者CRP升高，其中5/7(71%)糖尿病患者CRP升高(平均1.1±0.53 mg/dl)，提示全體性炎症程度較低。此外，BMI z-score與CRP >0.5之間存在顯著的統計學相關性(p 0.03)(圖3.)．

圖3
圖3

34例重度肥胖兒童BMI - z評分與CRP及糞便鈣保護蛋白的線性相關性

全尺寸圖像

糞便calprotectin

16/34的肥胖兒童(47%)糞便鈣保護蛋白含量增加。濃度範圍為15 ~ 270 μg/g，平均值為77±68 μg/g，較正常值略有升高。個別值超過100 μg/g的12例患者(35%)。此外，鈣保護蛋白與肥胖惡化之間存在顯著相關性(BMI z-score)(圖3.)．

直腸一氧化氮

直腸中位一氧化氮6.8±5 μM。肥胖兒童30/34(88%)為病理性，其中糖代謝改變患兒21/24(87.5%，平均6.5±5)，糖尿病患兒7/7(平均8.9±5.3)為病理性。

討論

在我們研究的肥胖兒童人群中，葡萄糖異常的頻率高於其他報道的數據。這些異常隨著肥胖的惡化而增加。

Sinha等人描述了25%的肥胖兒童和21%的肥胖青少年普遍存在糖耐量受損，並在這一人群中發現了4%的隱性2型糖尿病[20.］．Wiegand等人發現高加索肥胖兒童和青少年中有36.3%患有糖耐量受損，5.9%患有2型糖尿病[26］．在本研究中，我們招募了非常嚴重肥胖的兒童和青少年，高胰島素血症、糖耐量受損和2型糖尿病的患病率明顯高於描述，分別為91%、70.5%和20.5%。在我們看來，這可能是由於研究人群的高風險特征。

肥胖兒童和青少年糖尿病前期對葡萄糖的強烈高胰島素血症反應可能反映了慢性嚴重胰島素抵抗引起的β細胞功能上調[20.］．這種程度的高胰島素血症在糖耐量受損的成年人中是不存在的[27，28］．在92%的IGT患者中觀察到高胰島素血症，證實胰島素抵抗是青少年兩小時血糖水平的一個強有力的預測因素，100%的糖尿病患者中存在高胰島素水平，表明β細胞功能仍然保留。

糖代謝的改變與全身炎症和腸道炎症的標誌物有關[29］．在這項研究中，超過2/3的血糖異常患者CRP升高(平均1±0.5)，尤其是71%的糖尿病患者(p < 0.05)。我們發現BMI z評分與CRP >0.5之間存在顯著相關性(p 0.03)，表明肥胖兒童的低度全身炎症隨BMI的增加而增加。

同樣，肥胖成人的糞便鈣保護蛋白水平升高，該人群中CRP和鈣保護蛋白水平之間的相關性已被描述[6］．在我們的數據中，三分之一的兒童鈣保護蛋白濃度高於100 μg/g，在2例非常嚴重的肥胖患者中，鈣保護蛋白濃度高於200 μg/g，幾乎達到了IBD兒童的水平[22］．我們認為，在沒有特定的腸道症狀和腸道疾病的情況下，基於糞便鈣保護蛋白和CRP水平介於正常腸粘膜和活動性炎症之間(如IBD)，這些結果是由肥胖引起的慢性腸道炎症的重要證據，即使是在少數兒童身上。據我們所知，BMI-z評分與CRP和糞便鈣保護蛋白之間的顯著性表明，在其他方麵正常的肥胖兒童中，腸道炎症活動增加的第一個證據，有證據表明，腸道炎症隨肥胖級別的加重而加重。

我們直腸NO產生的數據支持鈣保護素的結果。據報道，IBD患兒炎症活動性期間直腸NO生成增加[22，23］．在該係列研究中，我們發現88%的患者直腸NO值異常，特別是87.5%的葡萄糖異常患者和100%的糖尿病患者。我們的孩子體內NO生成的增加支持了腸道炎症是嚴重肥胖的主要特征的假設，並暗示遠端腸在這一過程中。

成人和動物的研究結果表明，脂肪組織、食道、胰腺、結腸等器官粘膜表麵的炎症狀態[6，7]，與脂肪量增加有關，可能參與肥胖並發症的發病途徑。

2006年，Sbarbati通過超顯微分析，在一組肥胖兒童中發現了脂肪組織的初級“炎症”病變，由微肉芽腫組成，並演變為纖維化[30.］．在非肥胖兒童中未發現病變，病變的程度似乎取決於體重指數的SD評分，證明肥胖兒童脂肪組織中存在“炎症”過程，是人類早期的改變[30.］．目前還缺乏肥胖兒童炎症腸粘膜組織學病變的數據，但可以假設類似的途徑。肥胖兒童遠端腸炎症受累的證據表明，可能導致肥胖並發症的發病機製早發，如胃腸道癌。因此，直腸NO和糞便鈣保護蛋白是間接評估重度肥胖兒童腸道狀況的有效非侵入性、可重複性和無不適的檢測方法。無論如何，這一領域的進一步研究是有必要的。

縮寫

體重指數:

身體質量指數

兒童權利公約:

結腸直腸癌

c反應蛋白:

c反應蛋白

DM2:

2型糖尿病

胃腸道癌症:

胃腸道癌症

HOMA-IR:

胰島素抵抗的穩態模型評估

炎症性腸病:

炎症性腸病

種:

空腹血糖受損

IGT:

葡萄糖耐量受損

NGT:

正常葡萄糖耐量

沒有:

直腸一氧化氮

TS:

坦納的階段。

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確認

財務信息披露:我們證明不存在與稿件中討論的主題或材料有直接經濟利益的任何組織或實體的關聯或參與(例如，雇傭、顧問、股權、酬金)。

作者信息

作者及隸屬關係

  1. 意大利那不勒斯費德裏科二世大學兒科係

    Maria Immacolata Spagnuolo, Maria Pia Cicalese, Maria Angela Caiazzo, Adriana Franzese, Veronica Squeglia, Luca Rosario Assante, Rossella Merone和Alfredo Guarino

  2. 意大利那不勒斯帕特諾普大學運動科學學院(DiSiST)

    古麗亞娜Valerio

作者
  1. Maria Immacolata Spagnuolo
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  2. Maria Pia Cicalese
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  3. Maria Angela Caiazzo
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  4. 阿德裏亞娜Franzese
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  5. Veronica Squeglia
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  6. 盧卡·羅薩裏奧·阿桑特
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  7. 古麗亞娜Valerio
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  8. Rossella Merone
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  9. 阿爾弗雷多Guarino
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相應的作者

對應到Maria Immacolata Spagnuolo．

額外的信息

相互競爭的利益

作者宣稱他們之間沒有利益衝突。

作者的貢獻

MIS構想了這項研究並指導了它的設計。MPC參與了研究的設計，進行了統計分析，並起草了手稿。AF參與招募患者。MAC, VS和RM參與了數據分析。LRA測定了所有患者的直腸一氧化氮。GV在研究設計中發揮了作用。AG協調了這項研究和參與其中的人。所有作者都閱讀並批準了最終的手稿。

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轉載及權限

關於本文

引用本文

斯帕努洛，m.i.， Cicalese, m.p.， Caiazzo, M.A.et al。兒童嚴重肥胖與腸道炎症之間的關係:下一步是什麼?兒科J醫院36， 66(2010)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-36-66

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關鍵字

  • 一氧化氮
  • 炎症性腸病
  • 葡萄糖耐量受損
  • 肥胖兒童
  • 空腹血糖受損

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ISSN: 1824 - 7288

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