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有毒環境與肥胖流行:有關係嗎?

beplay怎么下载安装體積36文章編號:8（2010）引用這篇文章

摘要

肥胖是一種多因素疾病，由基因、環境和行為相互作用導致，是西半球最常見的代謝紊亂。在過去三十年中，它的流行率急劇上升，達到了全球流行病的程度。最近積累的證據表明，肥胖可能是在發育的關鍵窗口期暴露於破壞內分泌功能的環境化學品的不良健康後果。此外，暴露在這些化學物質中似乎在與肥胖相關的代謝和心血管疾病的發展中起著關鍵作用。需要進一步的研究來闡明這種暴露與肥胖流行之間的關係和相關機製，並完善危害識別。

簡介

肥胖最近引起了人們的極大興趣，因為在過去三十年中，兒童和成人中肥胖的病理現象顯著增加。事實上，肥胖是西方工業化國家最常見的代謝紊亂，即使它在發展中國家也已達到全球流行的程度[1- - - - - -4］．此外，肥胖是胰島素抵抗形成的主要風險因素，被認為是肥胖和相關代謝綜合征疾病之間的重要聯係，已知代謝綜合征會降低生命質量和壽命，增加醫療費用[5］．

由於肥胖與久坐的生活方式和不適當的節食行為有關，肥胖被認為可以用長期的正能量平衡來解釋。然而，這一想法現在受到了挑戰，因為一些社會、經濟和環境因素已被證明會影響人類的身體生長和發育，而肥胖是許多被證明與發育有關的疾病之一。特別是，肥胖可能會隨著發育營養和在關鍵的早期生命時期接觸環境化學物質而增加。這些化合物會幹擾身體的脂肪組織生物學，並與激素受體相互作用。它們模仿或拮抗內源性激素的作用，從而在早期發育和分化的關鍵窗口期間擾亂內分泌信號通路的編程。因此，它們通常被定義為內分泌幹擾物(EDC)。嬰兒和兒童可能被認為是EDC接觸的高度易感人群[6- - - - - -13］．在這方麵，需要強調的是，脂肪組織是一種重要的內分泌組織，分泌與肥胖/糖尿病相關的激素和細胞因子[14］．發育過程中暴露於EDC可導致維持一生正常體重所需的內穩態控製係統異常[15］．此外，最近的證據表明，EDC可能會改變體重內穩態的相關機製，從而導致脂肪組織體積增加導致體重增加[16］．此外，親脂性環境汙染物，包括持久性有機汙染物(POPs)、農藥、多氯聯苯(PCBs)和多溴聯苯醚(PBDEs)已被證明在接觸後會在脂肪組織中積累。另一方麵，脂肪組織增加導致親脂性毒物的儲存改變，這可能會導致大鼠白色脂肪組織中細胞色素p450基因表達譜失調[14，17］．

最後，有假說認為，不僅環境毒物可以調節基因表達，還可以產生表觀遺傳效應，以一種可遺傳的方式影響人類的代謝狀態[18，19］．

討論

自從發現激素合成能力以來，脂肪組織已經在代謝、饑餓調節、免疫反應和生育等複雜係統中發揮了核心作用[20.］．事實上，下卵囊產生脂肪來源的激素:瘦素[21，22和脂聯素[22，23]，在調節能量平衡中起著關鍵作用，而脂肪細胞因子(抵抗素、趨化素、內髒脂肪素、白細胞介素-6、纖溶酶原激活物抑製劑-1、視黃醇結合蛋白4和腫瘤壞死因子α、血管緊張素)也是免疫調節劑[24];總之，所有這些物質都與代謝綜合征的發生有關[25］．最後，但並非最不重要的是，在脂肪組織中，芳香化酶對睾酮的活性產生雌二醇[26］．脂肪細胞的生物活性受激素(胰島素，皮質醇)和神經輸入(傳出迷走神經)的控製，組織分化也受到基因及其轉錄因子(過氧化物酶體增殖物激活受體γ)和不同的信號(促分化和抗分化)的影響，這些信號由本地產生的生長因子，細胞因子和循環激素(胰島素，胰島素樣生長因子1 - IGF1，生長激素- GH，甲狀腺激素，糖皮質激素)[27，28］．

最近，化學物質被認為是可能影響肥胖和相關疾病的環境因素之一[29］．特別是雙酚A (BPA)，一種偶然攝入的化學物質，在生命的關鍵早期階段暴露，已經被報道可以決定肥胖和高脂血症的發展。更具體地說，BPA已被證明會影響脂肪細胞中的葡萄糖運輸，在環境相關的劑量下，它會抑製一種保護人類免受代謝綜合征的關鍵脂肪因子的釋放[29- - - - - -31］．

此外，鄰苯二甲酸鹽不同代謝物與肥胖結果之間的一些有趣關聯也有報道[32］．這些對人類健康的不利影響似乎與這些化學物質與過氧化物酶體增殖活化受體(ppar)的相互作用有關，ppar是核受體超家族成員[33］．此外，三丁基錫(TBT)被認為是導致脂肪組織過度堆積的環境化學物質之一[34］．

特別是，在發育的關鍵時期接觸EDC可能會對健康造成不良影響，包括肥胖和糖尿病，這些影響可能要到很晚的時候才會顯現出來[12］．

更具體地說，產前接觸二氯二苯二乙烯(DDE)似乎可以導致女性肥胖[35和生命早期生長減緩與胰島素抵抗有關[36］

最近，已經觀察到脂肪形成的改變，以及脂肪基因表達和瘦素合成的破壞[37］．

EDCs還能刺激糖皮質激素受體(glucocorticoid receptor, GR)，由於糖皮質激素信號在脂肪細胞分化中起重要作用，因此EDCs能夠通過激活GR促進3T3-L1細胞係的脂肪生成，從而導致肥胖[38］．

其中一個關鍵作用似乎是脂聯素，這是一種脂肪細胞特異性激素，可以增加胰島素敏感性，減少組織炎症。因此，任何抑製脂聯素釋放的因素都可能導致胰島素抵抗，增加肥胖及其相關疾病的易感性[31］．

此外，已有研究表明，2,3,7,8-四氯二苯並對二惡英(TCDD)可誘導脂肪細胞氧化應激酶的複雜變化，並可能導致胰島素抵抗[39，40］．

結論

肥胖對健康相關的生活質量有著明顯的影響。然而，肥胖流行的決定因素很多，但還沒有明確定義。

越來越多的證據表明，接觸環境中的化學物質與肥胖和相關疾病有關，盡管這兩者之間的因果關係還有待證實。因此，需要進行進一步的研究(一)開展最新的危害和風險評估接觸措施，(二)確定這些化學品產生的潛在危害的評估，以及(三)當涉及人類健康時，任何風險都是不合理的，因此需要尋找替代和質量更好的材料，以取代目前市場上的那些材料。

縮寫

雙酚a:

雙酚A

DDE:

dichlorodiphenyl-dichloroethylene

EDC:

內分泌幹擾化學物質

IGF - 1:

胰島素樣生長因子- 1

“大酒店”:

生長激素

格:

糖皮質激素受體

多溴二苯醚:

多溴二苯醚

多氯聯苯:

多氯聯苯

持久性有機汙染物:

持久性有機汙染物

PPARs:

過氧物酶體proliferator-activated受體

技術性貿易壁壘:

三丁基錫

TCDD:

2、3、7 8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin

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下載參考

作者信息

作者和聯係

  1. 意大利布林迪西佩裏諾醫院新生兒科

    朱塞佩Latini

  2. 意大利國家研究委員會(IFC-CNR)臨床生理學研究所，萊切科，意大利

    朱塞佩Latini

  3. 意大利布林迪西佩裏諾醫院兒科

    弗朗西斯科·蓋洛

  4. 意大利摩德納大學兒科學係

    洛倫佐Iughetti

作者
  1. 朱塞佩Latini
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  2. 弗朗西斯科·蓋洛
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  3. 洛倫佐Iughetti
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對應到朱塞佩Latini．

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拉蒂尼，G.，加洛，F.和伊格提利，L.有毒環境與肥胖流行病:有關係嗎?斜體字J Pediatr36歲,8(2010)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-36-8

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關鍵字

  • 肥胖
  • 脂肪組織
  • 糖皮質激素受體
  • 鄰苯二甲酸酯代謝物
  • 常見的代謝紊亂

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ISSN: 1824 - 7288

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