摘要
背景
最近，脂肪組織中hepcidin的表達在重度肥胖患者中有所增加。我們試圖評估肥胖對兒童缺鐵性貧血hepcidin血清水平和治療結果的影響。
方法
這是一項病例對照研究，包括70名缺鐵性貧血(IDA)兒童(35名肥胖兒童和35名非肥胖兒童)和30名年齡和性別相當的健康非肥胖兒童(對照組)。初步評估鐵狀態參數(血清鐵、鐵蛋白、轉鐵蛋白、總鐵結合能力和轉鐵蛋白飽和度)和血清hepcidin水平，並在IDA口服鐵治療3個月後進行評估。
結果
與對照組相比，非肥胖IDA患兒血清hepcidin顯著降低(p < 0.01)，肥胖IDA患兒血清hepcidin顯著升高(p < 0.01)。鐵治療3個月後，非肥胖IDA患兒Hepcidin水平明顯升高(P < 0.01)。另一方麵，肥胖兒童鐵治療後hepcidin水平無明顯變化(p > 0.05)。hepcidin與非肥胖IDA患兒Hb、血清鐵、轉鐵蛋白飽和度呈顯著正相關，而與肥胖IDA患兒Hb、血清鐵、轉鐵蛋白飽和度呈顯著負相關(P < 0.05)。
結論
肥胖增加hepcidin水平，並與兒童缺鐵性貧血口服鐵治療反應減弱有關。
背景
肥胖與低血鐵濃度有關。鐵含量與肥胖之間的反比關係於1962年首次被報道，當時Wenzel等人[1他們意外地發現肥胖青少年的平均血清鐵濃度明顯低於非肥胖青少年。隨後在兒童和成人樣本中進行的大多數研究都顯示了類似的結果[2- - - - - -5］．
肥胖症低鐵血症的病因尚不清楚。提出的原因包括飲食中缺鐵導致的鐵攝入量不足[2]，以及由於肥胖成人的血容量較大而需要較多的鐵而導致鐵儲備不足[6］．最近，脂肪量被描述為血清鐵的一個顯著的陰性預測因子，這種低鐵血症似乎不能用鐵攝入量的差異來解釋[7］．
脂肪組織是一種非常活躍的內分泌器官，分泌大量激素和細胞因子，對不同代謝過程產生重要的全身影響[8］．最近，hepcidin在脂肪組織中的表達在嚴重肥胖患者中有所增加[9］．Hepcidin是一種由肝細胞產生的富含半胱氨酸的小陽離子肽[10，11]，分泌到血漿中，以尿液排出。鐵儲備和炎症誘導Hepcidin表達[11]並被缺氧和貧血所抑製[12］．Hepcidin被認為是鐵代謝的關鍵調節因子，它的發現改變了我們對鐵紊亂的病理生理學的理解[10］．肥胖患者的脂肪組織產生大量的促炎細胞因子，導致這些患者出現低度全身炎症[13］．
目前，一般認為控製肝髒hepcidin產生的調控途徑包括:(i)鐵儲備相關調控(ii)紅細胞生成活動驅動的調控，以及(iii)炎症相關調控。所有這些都被發現與肝細胞相互作用，以啟動足夠的hepcidin的產生，以正確維持鐵穩態[14- - - - - -17］．本研究的目的是評估肥胖對hepcidin血清水平的影響及其與兒童缺鐵性貧血治療結果的關係。
方法
這是一項前瞻性病例對照研究，於2009年4月至2010年8月在紮加齊格大學兒童醫院和同一醫院的門診進行。在參與研究之前，已獲得父母的知情同意。這項研究是根據紮加齊格大學醫學院當地倫理委員會的規定進行的。這項研究包括70名缺鐵性貧血兒童[35名肥胖，BMI≥95]thBMI < 85的非肥胖者35人th年齡和性別的百分位]。30名年齡和性別相當的健康非肥胖兒童作為對照組。
缺鐵被定義為存在一個或多個年齡校正鐵參數異常(鐵、鐵蛋白、轉鐵蛋白和轉鐵蛋白飽和度)。IDA被定義為同時缺鐵和貧血[18］．
我們排除了所有感染、膠原蛋白疾病、肝髒疾病、腎髒疾病的患者，以及在過去三個月內接受鐵治療的兒童。
對患者和對照組進行如下實驗
完整的病史記錄和詳細的臨床檢查，包括人體測量和體重指數(BMI)計算。
2 .常規實驗室檢查包括尿檢、糞便分析、全血細胞計數(CBC)包括血液指標、ESR和c反應蛋白(CRP)。
3 .尿培養及敏感性。
4 .肝腎功能檢查。
5 .估計鐵參數(血清鐵、鐵蛋白、轉鐵蛋白、總鐵結合能力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度)。
血清hepcidin-25水平的估計。
在口服硫酸亞鐵(5 mg/kg/天鐵元素)治療貧血3個月後，重新評估所有IDA患兒的CBC、鐵參數和血清hepcidin-25。
血清hepcidin檢測:hepcidin C-ELISA
在hepcidin分析之前，將血清分離並在生物化學係80°C冷凍保存，直到檢測時。根據製造商的協議;用人hepcidin抗體包被96孔板，在含0.05% Tween-20 (TBS-Tween 20)的tris緩衝鹽水中，加入10 ng/mL生物素化hepcidin-25 (Intrinsic LifeSciences, La Jolla, CA)， 100 μL(標準樣品)或200 μL (hepcidin極低濃度樣品)1:20稀釋的血清孵育。將合成hepcidin (Bachem Biosciences, King of Prussia, PA) 4000ng /mL連續2倍稀釋，在含有示蹤劑的TBS-Tween 20緩衝液中製備標準曲線。用表達HEK-293細胞的鐵鐵綠熒光蛋白進行光譜測定和生物測定，驗證了合成hepcidin和生物素化hepcidin的完整性和生物活性[19］．洗滌後，用鏈黴親和素過氧化物酶和四甲基聯苯胺進行測定。用硫酸停止酶催化反應，用DTX 880微孔板閱讀器(Beckman Coulter, Fullerton, CA)在450nm處讀取板。使用GraphPad Prism軟件(GraphPad software, San Diego, CA)對標準曲線進行12點擬合。然後使用擬合曲線將樣品吸光度讀數轉換為hepcidin濃度。
統計分析
SPSS for windows，版本11;用於數據分析。數值以均值±SD表示。采用卡方檢驗、學生t檢驗和方差分析檢驗。采用最小顯著性差異(LSD)進行多重比較分析。當方差分析檢驗涉及顯著性時，該檢驗檢測兩個均值之間的統計差異。評估變量間的相關性。P < 0.05被認為是顯著的。
結果
研究小組之間在年齡、性別方麵無顯著差異;p > 0.05，分別(表1)．肥胖IDA兒童的BMI顯著高於非肥胖IDA兒童和健康對照組;p < 0,01(表1)．肥胖和非肥胖IDA患兒的Hb、MCV、MCHC、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度均顯著低於對照組，而肥胖和非肥胖IDA患兒在這些參數上無顯著差異;P > 0.05。肥胖和非肥胖IDA患兒TIBC和轉鐵蛋白均顯著高於健康對照組，肥胖和非肥胖IDA患兒TIBC和轉鐵蛋白無顯著差異;p > 0.05，分別(表1)．非肥胖IDA患兒血清鐵蛋白(7.52±1.6 ng/ml)明顯低於肥胖IDA患兒(51.91±8.7 ng/ml)和健康對照組(56.19±4.1 ng/ml) (p < 0.05)。肥胖IDA患兒血清鐵蛋白與健康對照組差異無統計學意義(P > 0.05)1)．
非肥胖IDA患兒血清hepcidin(0.11±0.03 nmol/l)顯著低於肥胖IDA患兒(4.96±1.2 nmol/l)和健康對照組(1.61±0.7 nmol/l);P < 0.01。肥胖IDA患兒血清hepcidin水平明顯高於健康對照組;(P < 0.05)，(表1)．
肥胖IDA患兒CRP(5.71±0.7 mg/dl)明顯高於非肥胖IDA患兒(2.42±0.5 mg/dl)和健康對照組(2.53±0.6 mg/dl);P < 0.05，(表1)．非肥胖IDA患兒CRP水平與對照組無顯著性差異;p > 0.05，(表1)．
口服鐵治療3個月後，IDA患兒Hb、血清鐵和TIBC均有明顯改善(P < 0.05)，非肥胖患兒的改善明顯高於肥胖患兒(P < 0.05)2)．
鐵治療3個月後，非肥胖IDA患兒血清鐵蛋白顯著升高;(p < 0.01)。肥胖兒童鐵治療前後血清鐵蛋白比較，差異無統計學意義(P > 0.05)2)．
口服鐵治療後，兩組患者血清鐵蛋白水平與對照組差異無統計學意義(圖1)．
鐵治療後正常對照組和IDA患兒血清鐵蛋白．
鐵治療3個月後，非肥胖IDA患兒血清hepcidin明顯升高(P < 0.01)。另一方麵，肥胖兒童鐵治療後血清hepcidin水平無明顯變化(P > 0.05)2)．
盡管口服鐵治療，肥胖兒童的血清hepcidin水平仍明顯高於對照組。另一方麵，非肥胖兒童的hepcidin水平與對照組相似(圖2)．
鐵治療後正常對照組和IDA患兒血清hepcidin．
在非肥胖IDA患兒中，血清hepcidin與Hb、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度呈顯著正相關(r= 0.498,p< 0.01,r= 0.478,p< 0.01,r= 0.468,p< 0.01)，(表3.)．另一方麵，血清hepcidin與TIBC、轉鐵蛋白呈顯著負相關(r= -0.411,p< 0.05,r= -0.398,p< 0.05)，(表3.)．
與此相反，肥胖IDA患兒血清hepcidin與Hb、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度呈顯著負相關(P < 0.05)3.)．與TIBC、轉鐵蛋白呈顯著正相關(P < 0.05)3.)．
討論
最近，美國國家健康和營養調查III的數據以及在轉型國家(摩洛哥和印度)兒童中獲得的數據表明，在兒童中，隨著BMI從正常體重增加到有肥胖風險再到肥胖，鐵缺乏症的患病率也在增加[20.- - - - - -23］．然而，目前尚不清楚肥胖中血清鐵含量的降低和鐵蛋白的升高是否最能反映與炎症狀態相關的功能性缺鐵，或者肥胖是否也是真正缺鐵的危險因素[24］．
在我們的研究開始時，患有IDA的肥胖兒童血清鐵蛋白水平顯著高於患有IDA的非肥胖兒童(p < 0.01)，與健康兒童鐵蛋白水平相似(p > 0.05)。
肥胖被認為是一種慢性炎症狀態[25］．血清鐵蛋白濃度通常在體內鐵儲量低時受到抑製[26]，在過度肥胖的人群中，與轉鐵蛋白飽和度呈負相關。鐵蛋白被認為是一種急性相反應物[24]，因此，即使在真正缺鐵的情況下，在炎症情況下，它也可能升高[26］．白細胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α (TNF-α)等細胞因子誘導巨噬細胞、肝細胞和脂肪細胞產生鐵蛋白[27］．
在我們的研究中，肥胖IDA患兒血清hepcidin水平顯著高於非肥胖IDA患兒和健康對照組(p < 0.01)，而非肥胖IDA患兒血清hepcidin水平顯著低於肥胖IDA患兒和健康對照組(p < 0.01)。
Hepcidin是一種由肝髒和脂肪細胞分泌的小肽激素[9］．Hepcidin在鐵缺乏症中被抑製，允許增加膳食鐵的吸收和補充鐵的儲存[28］．鐵和hepcidin之間的反饋回路確保了血漿鐵濃度的穩定性[29］．Hepcidin是一種急性相反應物[10，24]，在慢性炎症狀態下表達增加[30.]包括肥胖[9］．Hepcidin可抑製腸細胞鐵吸收[31]並進一步被證明能抑製巨噬細胞釋放非血紅素鐵[32］．由於這些作用中的每一種都會減少體內生物可利用鐵的數量，因此有人認為，當炎症誘導hepcidin時，hepcidin是導致慢性疾病低鐵血症和貧血的關鍵鐵調節因子[33］．
在我們的研究中，肥胖IDA患兒CRP明顯高於非肥胖IDA患兒和健康對照組(P < 0.05)。非肥胖IDA患兒CRP與對照組比較差異無統計學意義(p > 0.05)。Yanoff等[24研究發現，肥胖受試者的CRP濃度更高，且與BMI呈正相關，這一發現與肥胖是一種增加急性期反應物的炎症狀態的觀察結果一致。
在我們的研究中，口服鐵治療IDA 3個月與IDA患者Hb、血清鐵和TIBC的顯著改善相關(p < 0.05)，非肥胖兒童比肥胖兒童更明顯(p < 0.05)。
齊默爾曼等[22]指出，年輕女性的肥胖不僅預示著較低的鐵吸收，而且還預示著對鐵補充劑的反應降低，這可能是由於hepcidin的產生增加。
在我們的研究中，非肥胖IDA兒童口服鐵治療3個月後血清鐵蛋白顯著升高(P < 0.01)。肥胖IDA患兒口服鐵治療前後血清鐵蛋白變化無統計學意義(p> 0.05)。
在本研究中，與健康對照兒童相比，非肥胖IDA兒童口服鐵治療3個月後血清hepcidin顯著升高(P < 0.01)，並達到正常值(圖2)．肥胖兒童口服鐵治療後血清hepcidin無顯著性變化(p> 0.01)。
hepcidin在脂肪組織中的調節仍不清楚，可能與皮下和心外膜脂肪組織中的其他脂肪因子相似。炎症誘導的hepcidin刺激是通過IL-6/STAT3(信號換能器和轉錄激活因子-3)途徑介導的[17］．另一方麵，血幼素的mRNA;一種在肝髒中對鐵敏感和hepcidin產生很重要的表麵分子[34];脂肪組織中未檢測到。因此，脂肪組織中Hepcidin的表達是由炎症刺激而不是鐵刺激來刺激的[35］．
減肥手術可顯著而持久地減輕體重，減少炎症，從而改善病態肥胖患者的鐵狀態[36］．
在本研究中，非肥胖IDA患兒血清hepcidin與Hb、血清鐵和轉鐵蛋白飽和度呈顯著正相關(P < 0.01)。肥胖IDA患兒血清hepcidin與Hb、血清鐵、轉鐵蛋白飽和度呈顯著負相關(P < 0.05)。
雖然肝髒hepcidin的表達是積極與轉鐵蛋白飽和度相關，脂肪細胞hepcidin表達與BMI呈正相關，並有向a的趨勢負與轉鐵蛋白飽和度的關係[9］．因此，肥胖成人中鐵的生物利用度較低可能與脂肪hepcidin含量較高有關。盡管肝細胞中hepcidin的表達比脂肪細胞高100多倍，但這兩種組織中分泌的hepcidin可能與人類有關，因為在肥胖患者中，脂肪組織質量可能比肝髒組織質量大20倍[24］．
肥胖狀態誘導的促炎細胞因子可能增加網狀內皮細胞hepcidin的表達，上調鐵蛋白的合成[27]導致鐵的吸收減少，而鐵的儲存增加，無論是在網狀內皮係統內還是在脂肪細胞內。臨床上，人們會認為這會導致營養性鐵缺乏和功能性鐵缺乏的結合[24］．我們研究的局限性包括無法長時間跟蹤我們所研究的肥胖兒童，以檢測鐵療法延遲反應的可能性，以及體重減輕是否會改變我們的結果，但這是由於缺乏患者及其父母的合作。
最後，我們可以得出結論，肥胖增加了hepcidin水平，並與兒童缺鐵性貧血口服鐵治療反應減弱有關。需要在更大的群體中進行進一步的研究來驗證這些發現，並評估體重減輕對難治性肥胖兒童的IDA的價值。
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關於本文
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Sanad, M.， Osman, M. & Gharib, A.肥胖調節血清hepcidin和兒童缺鐵性貧血的治療結果:病例對照研究。兒科J醫院37， 34(2011)。https://doi.org/10.1186/1824-7288-37-34
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- 肥胖
- Hepcidin
- 缺鐵
- 孩子們