高身材:很難診斷?

與矮個子相比，高個子的評估較少。身高被定義為身高高於年齡平均水平兩個標準差以上。大多數高身材受試者表現為家族性高身材或體質發育提前(CAG)，這是一種排除性診斷。經過仔細的身體評估，高個子受試者可分為兩組:身材高大但外表正常的受試者和身材高大但外表異常的受試者。在外觀正常的情況下，兒科內分泌學家將不得不評估生長速度。如果年齡和性別正常，可將受試者歸類為家族性身材高、CAG或肥胖受試者，而如果生長速度增加，則有必要評估青春期狀態和甲狀腺狀態。身材高大的畸形者可分為比例綜合征和不成比例綜合征。

在開始進一步調查之前，需要進行仔細的身體檢查和生長模式評估。盡管大多數兒童都是健康的，通常不需要治療就能停止生長進程，但醫生應該始終尋找身材高大的病理原因。

對於身高過高的預測，最被接受和有效的治療方法是提前誘導青春期，導致骨骺的完全融合和最終身高的實現，男性使用睾酮，女性使用雌激素。另外，最常見的減少生長的外科手術是雙側經皮股骨遠端、脛骨和腓骨近端骨骺固定術。

本綜述旨在提供最新的信息和建議，診斷和管理的兒童身高過高。

人的生長是一個複雜而動態的生理過程，受遺傳、激素、營養和環境因素的密切調控。其特征是身高、身體比例和身體組成的體細胞變化，包括細胞增生(細胞數量增加)、細胞肥大(細胞大小增加)和細胞凋亡(程序性細胞死亡)[1］．

根據不同因素的主要影響，可以認為生長發生在四個獨立但緊密結合的階段。第一個階段是宮內期，取決於母體因素、營養和胎盤功能，並由生長促進因子協調。第二階段是生長的嬰兒期，主要發生在出生後的前2-3年;這一時期是由營養因素驅動的。生長的第三個階段是兒童期，在此期間生長激素(GH)和甲狀腺激素在調節生長方麵變得重要。最後，青春期生長突增是由生長激素和性類固醇的協同作用控製的。［1］．

一個人的成長潛力受到許多遺傳、環境和荷爾蒙因素的影響。

個子高的兒童很少被轉診到兒科內分泌科醫生那裏調查他們的病情，比個子矮的兒童轉診要少得多。然而，盡管大多數高個兒童是健康的，但也有病理原因導致高個，兒科醫生應始終考慮到這種可能性[2］．事實上，一些有嚴重並發症的綜合征與身體測量異常有關，包括坐姿高度和臂展。然而，全麵的病史，包括出生信息、體格檢查和生長圖評估可能足以得出結論，是否有一個良性的原因導致身材高。例如，Beckwith-Wiedemann綜合征可觀察到出生體重和長度增加，而發育問題可能與Klinefelter、Triple X、脆性X、同型半胱氨酸尿症、Sotos和Weaver綜合征有關。此外，準確的病史可以揭示綜合征原因:晶狀體脫位可能提示同型半胱氨酸尿或馬凡氏綜合征，心血管問題是馬凡氏綜合征的典型，Sotos綜合征出現新生兒低張，beckwithwiedemann綜合征可見腹壁和大舌缺損。仔細的病史和精確的體格檢查是必要的，以便指出身高高的原因，並決定需要進行哪些診斷檢查以作出診斷。

非慣用手的x光片應用於評估高個兒童的骨骼成熟度，對預測成人身高很有用。然而，現有的成人身高預測方法並不完善，Bayley-Pinneau方法高估了成人身高，Tanner-Whitehouse Mark 1和Mark 2根據骨齡高估或低估了成人身高[3.，4］．

最後，在我們看來，隨訪高個子受試者很重要，因為一些流行病學研究表明，高個子的人患乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和腸癌等常見癌症的風險更高。5，6］．特別是，英國的一項研究表明，高個子女性患乳腺癌、子宮內膜癌、結腸癌和卵巢癌的風險更大[7]，瑞典的另一項研究發現，總體癌症風險、乳腺癌和黑色素瘤的風險隨著身高的增加而增加[8］．

處理一個個子高的孩子

首先，身高高被定義為身高高於年齡平均值兩個標準差(SD)，即大於性別和年齡的第97百分位。重要的是要考慮到患者的種族背景，並在測量兒童時使用適當的生長圖表。其次，如果一個孩子的身高比他/她的父母中間身高(MPH)高兩個標準差(身高標準偏差分數(SDS)-MPH SDS >2.0)，那麼他/她的身高也可以被認為高。因此，為了不錯過診斷，詳細的父母一方或雙方的身高家族史是必不可少的。

經過仔細的身體評估後，高個子受試者可分為兩組(圖2)。1而且2):相貌正常的高個子受試者和相貌異常的高個子受試者。

在外觀正常的情況下(圖。1)，兒科內分泌科醫生須評估生長速度。如果年齡和性別的生長速度正常，受試者根據他/她的MPH生長，他/她的身體質量指數(BMI)在正常範圍內，他/她可以被歸類為家族高身材此外，父母一方或雙方都有高的家族史也應事先報告。這些受試者的身高通常在以父母身高計算的目標百分位範圍內[9］．隻要孩子發育正常，體檢正常，就不需要進一步調查。

相反，如果身高差SDS- mph SDS為>2,BMI高於正常範圍(>第95百分位)，則必須將受試者分類為肥胖．肥胖兒童的身高有時會高於同齡兒童的平均身高，如果發育也較早，青春期可能會提早到來[10］．然而，他們最終的身高通常是正常的。

如果體重指數正常芳香化酶缺乏可能有嫌疑。這是一種罕見的常染色體隱性遺傳疾病。男性在成年後期診斷為高身材，骨骺閉合不完全，骨骼比例太監，骨質疏鬆和肥胖。雌激素水平較低，而卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)和睾酮水平略有上升。最有趣的特征是脂肪性肝炎、胰島素抵抗和黑棘皮病以及高濃度甘油三酯的存在。使用低劑量雌激素可使骨骺完全閉合後骨完全成熟，並增加骨密度。在該基因中已經發現了30多個突變(點突變、缺失和插入)CYP19A1，該基因編碼位於生殖腺、大腦、胎盤合胞滋養層、乳房和脂肪組織等多個組織內質網膜上的人類P450芳香化酶，並催化由雄激素生物合成雌激素[11］．

罕見的雌激素受體α(ERα)缺乏已被描述，表型非常類似於芳香化酶缺乏症，高身材和閹人的身體比例，持續線性生長到成年期，由於骺不完全閉合和骨質疏鬆症在男性[12]，乳房發育不全，女性血清雌激素水平明顯升高，卵巢多囊卵巢[13］．兩例雌激素耐藥患者均有純合點突變ERα基因(12，13］．

當觀察到生長速度增加時，有必要評估青春期狀態和甲狀腺狀態。事實上，相貌正常、生長速度高的高個子受試者可以根據有無青春期體征分為兩組(圖2)。1)．

如果有青春期的跡象，受試者可能會表現出性早熟女性在8歲前出現乳房(Tanner階段2)，男性在9歲前睾丸體積增大(> 4ml)，這兩種情況都與骨齡延長有關。促性腺激素釋放激素(GnRH)刺激試驗是確認性早熟診斷的必要條件，應立即開始用GnRH類似物治療，以阻斷垂體促性腺激素分泌。青春期跡象的出現也可能暗示早pseudoprecocious青春期伴有高類固醇、雄激素或雌激素分泌，繼發於女性卵巢囊腫，或更罕見於睾丸癌或卵巢癌先天性腎上腺增生。先天性腎上腺增生主要(90%的病例)由於基因編碼的21-羥化酶缺陷GYP21A2身高高、陰部早熟、月經不調、痤瘡、多毛和骨齡提前是這種疾病的遲發性特征。

身高高而無青春期體征和生長速度增加的兒童包括生長的體質推進．出生後呈加速生長，2-4歲時達到高峰百分位，然後沿97百分位生長，9歲時下降至50百分位[14，15］．這些孩子與家族高身材的孩子不同，因為他們出生時的身高高於平均水平，他們的身高高於父母的身高[2，16］．有時CAG可能與肥胖有關，有人認為它可以預測非肥胖兒童兒童肥胖的晚發性[16］．這些孩子的青春期通常更早。青春期前胰島素樣生長因子(IGF)-II分泌的增加和較高的IGF /IGF結合蛋白(BPs)摩爾比可能是CAG兒童高身材的一個可能機製[17］．

在沒有青春期體征的情況下，生長速度會增加GH過剩或甲狀腺機能亢進可以考慮。前者發生在骨骺融合之前，其特征是快速生長，與晚期骨齡無關，代謝變化類似於肢端肥大症患者，血清IGF-I值升高。此外，口服葡萄糖不抑製血清GH值。由於可能存在gh分泌腫瘤，要求通過磁共振成像對下丘腦和垂體進行放射學評估。在甲亢的情況下，生長速度的增加與骨年齡的增長有關。診斷是通過測量遊離甲狀腺素和甲狀腺刺激激素(TSH)水平。

麥庫-奧爾布賴特綜合征是早熟性假性肥大和生長激素過剩的罕見原因。這是一種遺傳性疾病，最初的特征是多骨性纖維性發育不良、性早熟和café-au-lait皮膚色素沉著的三聯征。此外，其他相關的內分泌疾病已被確認，包括甲狀腺功能亢進，生長激素過剩，fgf23介導的磷酸鹽消耗和高皮質醇症。皮膚表現是常見的，通常出現在出生時或出生後不久。café-au-lait斑點通常具有不規則的邊緣，使它們具有“緬因州海岸”的外觀，並且通常顯示與身體中線的關聯。在MAS中，骨纖維結構不良通常發生在幾個部位(多骨)，通常表現為骨折、畸形和/或骨痛。x線片顯示特征性的“磨玻璃”樣膨脹性病變。顱麵纖維結構不良在垂體疾病導致生長激素分泌過多的個體中可能是嚴重的。在女孩中，性早熟假性肥大是一種常見的初始表現，卵巢囊腫複發導致陰道出血和乳房發育，而在男孩中不太常見，表現為陰莖增大，陰毛和腋毛，痤瘡，體臭和性行為。然而，在女孩和男孩中，性腺病理(女孩卵巢異常，男孩睾丸異常)的發生率很高[18］．麥庫-奧爾布賴特綜合征是由玲娜該基因編碼刺激性G蛋白的α亞基，參與G蛋白信號傳遞。突變發生在胚胎發生的早期，並以馬賽克模式分布。

在許多畸形綜合征中，嚴重的並發症可能與身材高大有關。身高、體重、身體質量指數(BMI)、臂展、坐姿高度和頭圍等人體測量數據可以對身高比例和不比例進行分類，盡管這不是絕對的劃分(圖2)。2)．體格檢查可以集中於畸形特征，包括多乳頭，如Simpson-Golabi-Behmel綜合征或大舌音症，如Beckwith-Wiedemann綜合征。

適當的症狀

索托斯綜合症(腦巨人症):患有此綜合征的兒童在出生時身高、體重和頭圍增加[2］．他們是大胎齡嬰兒，在兒童早期生長迅速，骨齡提前，但成年後身高不會過高。特征包括大的頭長畸形、大頭顱、突出的前額、向下傾斜的瞼裂、輕度眼動過度、高拱齶、突出的耳朵、下頜和小尖下巴、大的手和腳，以及肢端肥大症外觀。大多數人智力低下，運動不協調。雖然它們在生命早期繼續快速生長，但青春期提前，導致過早的骨骺融合，導致正常的最終高度。他們有正常的GH和IGF-I分泌，甲狀腺，腎上腺和性腺功能。的刪除和點突變NSD1多數病例為基因導致功能喪失，可能存在常染色體顯性遺傳。

韋弗綜合症受試者表現出產前和產後過度生長，典型特征包括大耳朵、鼻梁凹陷、下齶裂、酒窩下巴、突出的寬中齶和小頜。觀察到骨骼成熟和喜足畸形。許多患者表現為發育遲緩和學習困難。的錯義和截斷突變EZH2組蛋白甲基轉移酶基因[19］．

脆性X染色體綜合征是一個遺傳性疾病包括智力障礙還有一些特征，比如狹長的臉，突出的耳朵，靈活的手指，張力減退而且大睾丸（macroorchidism)．這些患者在青春期前後生長速度增加，但在青春期後生長速度下降。患者經常出現自閉症、言語延遲和多動．脆性X染色體綜合征的男性發病率為4000分之一，女性為8000分之一。部分或完全喪失功能的突變FMR1該基因位於染色體Xq27.3上，可引起脆性X染色體綜合征。大多數受影響的患者在大腦的50個未轉譯區域表現出高甲基化的cg -repeat拉伸FMR1外顯子1 [20.］．這種高甲基化導致X染色體收縮，在顯微鏡下看起來很“脆弱”，這種現象也給了這種綜合征的名字。脆性X染色體綜合征傳統上被認為是一種x連鎖顯性具有可變表達能力的條件。產前檢查絨毛取樣或羊膜穿刺術允許診斷FMR1胎兒在子宮內時的突變似乎是可靠的[21］．

Simpson-Golabi-Behmel綜合症是一種罕見的先天性疾病，可引起顱麵，骨骼，心髒和腎髒異常。可能的症狀和相關條件有巨大兒、大舌症、高齡骨齡、器官腫大、新生兒低血糖、先天性膈疝、“牛頭犬”或“粗”臉、手腳短而寬、指甲發育不良、多指、漏鬥胸、talipes、椎體分割缺陷、乳頭多、結構性和傳導性心髒缺陷、多囊性發育不良腎、低張力、腦畸形、發育障礙，極少數情況下，精神發育遲滯。該綜合征以x連鎖隱性方式遺傳，其中男性表達表型，女性通常不表達或可能表達不同程度的表型。Simpson-Golabi-Behmel綜合征的最初症狀可早在妊娠16周觀察到[22，23］．這些患者表現出增加的腫瘤風險，特別是在腹部區域，如肝母細胞瘤和肝母細胞瘤。在Simpson-Golabi-Behmel綜合征I型患者中，突變GPC3在X染色體q26.1位點上的基因(特別是在腎、肝和肺中表達)已被描述，而Simpson-Golabi-Behmel綜合征II型可能是由重複的GPC4基因，有助於調節細胞分裂和生長。

不成比例的症狀

馬凡氏綜合症常染色體顯性疾病是由基因突變引起的嗎FBN-1基因，編碼一個350 kda的細胞外基質糖蛋白，參與微原纖維的形成，微原纖維對許多組織的彈性和結構支持很重要[24］．大約每5000人中就有1人患有此病。它們四肢修長，雙手狹窄，手指細長。臂展大於高度，下段遠大於上段。其他特征包括輕度關節過伸、皮膚紋、脊柱後凸、胸腔畸形、高弓齶和晶狀體脫位。主動脈根擴張、主動脈瘤和二尖瓣脫垂是重要的心髒特征，與成年早期死亡率增加有關。死於夾層動脈瘤可能發生在成年早期。對於有馬凡氏樣特征的兒童應進行超聲和眼科檢查。診斷時兩個重要的臨床發現是腕征和拇指征。抓對側手腕時，拇指與五指重疊，“腕征”為正。 The “thumb sign” is positive when the thumb extends well beyond the ulnar border of the hand when overlapped by the fingers [25］．

高胱氨酸尿是一種罕見的(1:25萬)常染色體隱性遺傳疾病，由胱氨酸β合酶(CBS)的缺乏引起。表型上，患者與馬凡氏綜合征患者相似，但他們通常有智力低下、骨質減少和致命血栓栓塞的傾向。透鏡性脫位也可發生，通常為向下。許多基因與同型半胱氨酸尿症有關，但編碼CBS的基因突變最為普遍。CBS的改變導致酶活性的中斷，從而導致同型半胱氨酸升高，這是一種潛在的毒性氨基酸，是在同型半胱氨酸尿患者中觀察到的臨床表現的原因。到目前為止，150人哥倫比亞廣播公司已鑒定突變，67%為錯義突變[26］．

Klinefelter綜合症發病率約為千分之一的活產男性，發病率隨著母親年齡的增加而增加。大多數為47,XXY型，約10%為鑲嵌型(即47,XXY/46,XY)。在兒童時期，通常表現為身材高大，第二性征發育不良，成年後表現為不孕。患者往往個子高，四肢長得不成比例，身體脂肪呈女性分布，患有女性乳房發育症，並有輕微的學習困難。青春期開始不延遲，但睾丸體積增加不超過8-10毫升。睾丸組織學顯示生殖發育不良，間質細胞增加和間質纖維化。克氏綜合征患者可能發展為乳腺癌或代謝綜合征。

貝威二氏綜合症與過度生長有關，這顯然是由IGF-II的過量供應引起的。主要表現為伴有臍膨出的胎兒巨大兒、大舌細胞增生、腎髓質增生和胰島細胞增生引起的新生兒低血糖。GH-IGF軸未發現異常。一組與BWS相關的印跡基因出現在染色體11p15.5上。

三重X (XXX)綜合征．該綜合征的發病率為千分之一的出生女性，但由於顯型的相當大的差異，大多數未被識別[27］．約10%的受試者可能為嵌合體(即46 XX/47 XXX、47 XXX/48 XXXX、45 X/47 XXX、45 X/46 XXX/ 47 XXX)，其特征包括兒童中期線性生長增加、身材高大、外瞼皺褶、眼動過度、上斜瞼裂、斜視、張力過低、關節過伸、泌尿生殖係統異常、先天性髖關節發育不良、卵巢早衰、先天性心髒缺陷、癲癇發作障礙和腦電圖異常。生育是正常的。注意力缺陷和早期發育遲緩的風險可能增加，主要表現為言語障礙。

其他一些罕見疾病的特征是身材高大:

普羅透斯綜合症主要是由激活突變引起的AKT1而且PTEN基因和特征體征為伴有額顳外長的頭大畸形，大手腳伴大指，正常精神運動發育，易患癌症和血栓栓塞性疾病。

先天性脂肪營養不良通常在出生時或出生後不久確診。由於功能性脂肪細胞的缺失，脂質被儲存在其他組織中，包括肌肉和肝髒。受影響的個體會產生胰島素抵抗，大約25-35%的人會在15 - 20歲之間患上糖尿病。肝髒脂肪變性和骨骼肌肥大繼發於所有受影響的個體。據報道，20-25%的受累個體患有肥厚性心肌病，它是導致心力衰竭和早期死亡的重要原因。

綜上所述，為了調查身高較高的綜合征受試者，應在診斷懷疑的基礎上初步要求進行以下評估:

• 在難以診斷的非典型病例中，必須考慮到基因檢測的重要性

• 在自閉症、智力障礙和先天性畸形患者中，染色體微陣列可能有助於正確診斷

• 眼科專家、心髒病專家和臨床遺傳學家評估FBN1如果懷疑馬凡氏綜合征，則進行基因測序

• Klinefelter綜合征或三重X綜合征可能為核型

• 分析FMR1考慮脆性X染色體綜合征時的CGG重複數

• 血漿同型半胱氨酸水平是否有同型半胱氨酸尿的標準

• 骨齡，臨床遺傳學家評估，NSD1考慮Sotos綜合征時進行測序。

身高遺傳

人類生長和成人身高是高度遺傳的多基因性狀(h2 = 0.80-0.90) [28，29］．最初，身高遺傳學的研究主要集中在矮個子上，發現了許多可能的候選基因。最近，一些研究集中在超高個體的遺傳上，發現了一些常見的遺傳變異。外顯子組測序已被證明是有用的，以確定涉及身高病因的新基因。

類中的常見多態高流動性族A2 (HMGA2)基因與身高顯著相關[30.］．此外，染色體易位導致c型利鈉肽的過量產生[31，32]和功能獲得性突變利鈉肽受體-2基因已被報道是過度生長綜合症的原因[33，34]或身材極高而沒有骨骼畸形的人[35］．功能喪失的雜合突變成纖維細胞生長因子受體3基因導致一種以喜趾畸形、身材高大和聽力損失為特征的表型(CATSHL綜合征[36，37］．最後，最近的一篇文章確定了一種新的純合突變的關聯Sec23同源物A (SEC23A)基因和先前報道的純合突變甘露糖苷酶α 1B類成員1 (MAN1B1)來自黎巴嫩血統的近親家庭的兩名患者，表現為體細胞過度生長、大頭畸形、輕度畸形特征、眼動過度、錯牙閉塞、智力殘疾和扁平足[38］．

在我們最近發表的論文中，我們發現高個子兒童的生長激素受體基因表達水平明顯高於矮個子和正常身高的兒童，這表明生長激素敏感性可能參與了基於身高的機製[39］．

身材高大的治療

一般來說，身材高大不是一種病態，不需要治療。

如果兒童和他們的父母發現預測的成人身高無法接受，他們可能會尋求治療以減少生長，但通常隻考慮對預測的成人身高高於人群平均水平2.5 SD的青少年進行治療。

高個子患者的社會影響可能是父母焦慮的原因之一，他們要求治療以停止生長進程。具體治療取決於最終高度的預估。各種類型的治療，無論是激素或手術，已被用於減少生長。

對於身高過高的預測，最被接受和有效的治療方法是提前誘導青春期，導致骨骺的完全融合和最終身高的實現，男性使用睾酮，女性使用雌激素。

在男性中，睾酮酮通常以250-500 mg/ 2周的劑量使用6-9個月。副作用包括攻擊性行為、勃起疼痛、嚴重痤瘡和增加患前列腺癌的風險[40］．

在女性中，最被接受的治療是17β-雌二醇，劑量為0.2-4 mg/死，加入黃體酮(10 mg)，每月1周。接受治療的患者可能出現體重增加、頭痛、高血壓、血栓栓塞事件或發展為乳腺癌和黑色素瘤的風險增加[41］．此外，在開始治療前排除維爾布蘭德因子基因突變是很重要的。

此外，據報道，後期對女性生育能力的負麵影響。高劑量睾酮對男孩的效果不如雌激素對女孩的效果，但所達到的身高降低取決於開始治療時的骨齡。

據報道，夜間輸注生長抑素類似物奧曲肽(201-995)可減少高個兒童的生長激素分泌和身高預測[42，43］．然而，最近的一項研究表明，長期使用生長抑素類似物(201-995)治療並不能以足夠的方式降低最終身高，以證明高身材的治療是合理的[44］．

最常見的減少生長的外科手術是雙側經皮股骨遠端、脛骨和腓骨近端骨骺固定術。骨外植骨術是一種將最終身高降低5厘米的手術幹預，身高170厘米的女孩在骨齡超過12.5歲時進行，身高185厘米以上的男孩在骨齡超過14歲時進行[2，45，46］．手術時間很短(約60-70分鍾)，手術後允許患者直接站立，但建議患者在4周內不要進行體育活動。有經驗的人很少會出現並發症。

高身材者多表現為家族性高身材或體質發育提前，為排除性診斷。盡管大多數兒童都是健康的，但醫生應該始終尋找身高的病理原因。然而，一些高個子患者在成年早期可能會出現嚴重的並發症，如馬凡氏綜合征患者的夾層動脈瘤。在開始進一步調查之前，需要進行仔細的身體檢查和生長模式評估。

哥倫比亞廣播公司:

胱硫醚β合酶

ERα:

雌激素受體α

FSH:

卵泡刺激素

“大酒店”:

生長激素

促:

促性腺激素釋放激素

IGF-I:

胰島素樣生長因子i

韓:

促黃體激素

邁:

Midparental高度

SD:

標準偏差

SDS:

標準差得分

TSH:

促甲狀腺激素

作者非常感謝Susan West對論文的英文修訂。

資金

沒有資金需要申報。

數據和材料的可用性

不適用。

作者及隸屬關係

1. 帕維亞大學兒科與青少年內科與治療係，聖馬特奧IRCCS Policlinico基金會，Piazzale C. Golgi 19,27100，帕維亞，意大利

   Cristina Meazza, Sara Pagani和Mauro Bozzola

2. 帕維亞大學，聖馬特奧IRCCS基金會，帕維亞，意大利

   奇亞拉Gertosio

3. 意大利米蘭聖保羅醫院兒科

   羅伯塔Giacchero

貢獻

CM, CG和MB構思了綜述，修改了文獻，並初步撰寫了手稿。SP幫助起草了手稿。所有作者都同意了手稿的最終版本。

相應的作者

對應到克裏斯蒂娜的打算．

倫理批準並同意參與

不適用。

發表同意書

不適用。

相互競爭的利益

作者宣稱他們之間沒有利益衝突。

出版商的注意

beplay外围下载施普林格自然對出版的地圖和機構從屬關係中的管轄權主張保持中立。

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