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對症性進食性癲癇:2例小兒新發病例及文獻複習gydF4y2Ba

beplay怎么下载安装體積gydF4y2Ba47gydF4y2Ba文章編號:gydF4y2Ba137gydF4y2Ba（gydF4y2Ba2021gydF4y2Ba）gydF4y2Ba引用這篇文章gydF4y2Ba

摘要gydF4y2Ba

進食性癲癇(EE)是一種反射性癲癇，癲癇發作由進食觸發。這是一種罕見的疾病，但在斯裏蘭卡報告了高患病率。在情感表達中，發作符號學包括局灶性癲癇伴或不伴繼發泛化或全麵性癲癇發作。有些病例是特發性的，而影像學上的局灶性結構改變，如果存在，往往局限於顳葉或枕周區。另一方麵，有些病例支持遺傳病因的假設。由於潛在疾病的不同性質，情感表達的預後是非常不同的。我們描述了兩個有症狀的進食癲癇患者，一個13歲的男孩與雙側外側多小腦回和一個2歲的男孩與遺傳原因。在生殖細胞遺傳改變的背景下，存在的結構性病變或特定皮質區域的功能障礙可能會導致過度興奮，促進癲癇的發生。我們回顧了現有的文獻，以闡明情感表達的發病機製和機製，以提高對這些罕見疾病的診斷和管理。gydF4y2Ba

背景gydF4y2Ba

進食性癲癇(EE)的特征是由進食引起的反複反射性癲癇發作。盡管斯裏蘭卡以前曾報告過進食性癲癇的高流行率，但在世界其他地區，這被認為是一種罕見的疾病[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba］．這種癲癇發作的確切機製尚不清楚。與進食有關的各種機製，如胃脹、咀嚼和吞咽，以及食物的化學成分被認為是可能的刺激[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba，gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba］．雖然大多數病例是特發性的，但涉及顳葉或外側區的局灶性結構改變已被描述[gydF4y2Ba4gydF4y2Ba］．此外，對家族性食性癲癇的觀察支持了遺傳病因的假設[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba，gydF4y2Ba5gydF4y2Ba］．在情感表達中，發作符號學主要包括局灶性癲癇發作，伴或不伴繼發性概化[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba］．單藥或聯合治療通常是必要的。然而，對於醫學上難治性癲癇的治療方案還沒有確定下來。我們描述了兩個有症狀的食性癲癇患者，並回顧了食性癲癇在現有的文獻。gydF4y2Ba

案例展示gydF4y2Ba

這些患者在2014年至2018年期間接受了觀察。EE的診斷是臨床的，基於病史、腦電圖(EEG)、基因分析和磁共振成像(MRI)數據。gydF4y2Ba

患者1gydF4y2Ba

這個男孩7歲時因癲癇發作被轉介。他是在正常懷孕後足月出生的。父母非近親，無癲癇家族史。新生兒病程平平。他的發育曆史和學習成績正常。一般的體格和神經檢查不顯著。7歲時，患兒在睡眠中出現兩次強直陣攣發作。常規腦電圖顯示左顳區發作間重複性尖峰。他開始服用卡馬西平(200毫克，每天兩次)，癲癇發作得到很好的控製，後來他的癲癇發作消失了。5年後卡馬西平被慢慢停用。 A few days after the last dose, he experienced a tonic seizure while he was sitting at the table soon after dinner. Carbamazepine 200 mg two times per day was thus restored and no recurrence of seizures was observed in the following 6 months. Afterwards, seizures restarted. A few minutes after starting the meal, he experienced a strong uneasiness followed by behavior arrest, jaw hypotonia and loss of awareness with spontaneous recovery in 1–2 min. He did occasionally experience tonic-clonic seizures no related to food intake or meals. His EEGs showed inter-ictal bilateral mid-temporal epileptiform discharges with increased activity during sleep. Video-EEG monitoring during lunch induced a brief seizure characterized by fixed gaze followed by jaw hypotonia associated with diffuse low-amplitude fast activity followed by generalized spikes and sharp waves mainly evident on mid-temporal areas bilaterally (Fig.1gydF4y2Baa, b, c).腦MRI顯示雙側外側多小腦回(圖。gydF4y2Ba2gydF4y2Baa - c)。陣列比較基因組雜交(aCGH)結果不顯著。患者接受了幾種抗驚厥藥物治療，包括卡馬西平(高達1000毫克每日)、丙戊酸(高達1300毫克每日)、氯硝西泮(1毫克每日3次)、氯巴嗪(10毫克每日3次)、潘帕特(高達8毫克每日)、托吡酯(高達250毫克每日)、左乙拉西坦(高達3000毫克每日)和拉科沙胺(高達400毫克每日)，有部分療效。氯硝西泮(1 mg，每日3次)飯前30分鍾與拉科沙胺(200 mg，每日2次)，托吡酯(250 mg，每日)，丙戊酸(500 mg，每日2次)一起對控製癲癇相當有效，除了白天有幾次短暫的失神癲癇伴眼瞼肌陣攣(與進餐無關)。gydF4y2Ba

圖1gydF4y2Ba
圖1gydF4y2Ba

患者1(10年後13年)的發作期腦電圖記錄″(gydF4y2Ba一個gydF4y2Ba)和30″(gydF4y2BabgydF4y2Ba)進食;表現為短時間發作，特征為下頜張力減退和凝視，伴有彌漫性低振幅快速活動，隨後出現廣泛的尖峰和尖波，主要在中顳區明顯(gydF4y2BacgydF4y2Ba)．患者2的發作期腦電圖顯示短暫放電的高壓尖峰和尖波，主要集中在顳中區(gydF4y2BadgydF4y2Ba）gydF4y2Ba

全尺寸圖像gydF4y2Ba
圖2gydF4y2Ba
圖2gydF4y2Ba

輻射特性。gydF4y2Ba一個gydF4y2Ba-gydF4y2BacgydF4y2Ba)患者1 13歲時進行的腦MRI檢查。gydF4y2Ba一個gydF4y2Ba冠,gydF4y2BabgydF4y2Ba)矢狀,gydF4y2BacgydF4y2Ba)軸向三維t1加權重構圖像顯示雙側多小回累及島葉和髓周區域，左側稍擴大(箭頭)。gydF4y2BadgydF4y2Ba-gydF4y2BahgydF4y2Ba患者2 2歲時的x光片和大腦MRI。D)長脊柱平片顯示重度脊柱側凸。gydF4y2BaegydF4y2Ba矢狀t1加權和gydF4y2BafgydF4y2Bat2加權圖像顯示腺垂體發育不全(箭頭)，伴有腦幹輕微畸形，特征為中腦較短(空箭頭)。gydF4y2BaggydF4y2Ba)冠狀和gydF4y2BahgydF4y2Ba)軸向t2加權像顯示腦室周圍白質變薄，側腦室(星號)和額葉蛛網膜下腔(粗箭頭)增大。注意梅克爾洞穴的擴大(箭頭)gydF4y2Ba

全尺寸圖像gydF4y2Ba

病人2gydF4y2Ba

一名兩歲的男孩被評估為畸形特征、早期發作反複發作的癲癇史和大腦畸形。他是雙絨毛膜雙胎妊娠的第一個孩子，通過胞漿內精子注射(ICSI)受孕，並在妊娠晚期並發宮內生長遲緩(IUGR)。該嬰兒於孕37 + 1周通過剖腹產分娩。他的父母不是近親。雙胞胎妹妹很健康。家族史顯示母親二度表親癲癇，但其他不顯著。出生體重1710 g(−2.8 SD)，體長43 cm(−2.4 SD)，枕額圍(OFC) 31.5 cm(−1.6 SD)。查體示彌漫性張力減退，圍生期部分好轉。畸形特征包括額凸、眉毛高度拱起、雙側上瞼下垂合並瞼裂、內眥贅皮、下斜瞼裂、小頜、帳篷狀口、薄上唇、低位後旋耳。腦超聲檢查正常。 At 6 months, global developmental delay was noticed, with persistent head lag and hypotonia with severe thoracolumbar scoliosis (Fig.2gydF4y2Bad) 7個月起，男孩經曆了兩次單獨的強直陣攣發作。間歇腦電圖顯示高電壓峰值和波複合體在中顳區，在睡眠期間活動增加。腦MRI顯示腦室周圍白質缺乏，側腦室和蛛網膜下腔輕度增大。此外，還發現垂體前葉發育不全和畸形腦幹伴中腦發育不全(圖。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba情況)。aCGH顯示一個4.8 Mb的雜合子缺失，從15q25.3擴展到15q26.1。這種重排分布了83個基因，包括39個OMIM基因(gydF4y2BaABHD2、ACAN、AEN、ANPEP、AP3S2、BLM、C15orf38、CHD2、CIB1、CRTC3、DET1、FANCI、FES、FURIN、IDH2、IQGAP1、ISG20、KIF7、MAN2A2、MESP1、MESP2、MFGE8、MRPL46、MRPS11、NGRN、PEX11A、PLIN1、POLG、PRC1、RGMA、RHCG、RLBP1、SEMA4B、SLCO3A1、ST8SIA2、SV2B、TICRR、UNC45A、VPS33BgydF4y2Ba)．24月齡時，進食期間或進食後立即出現反複發作，表現為凝視、上眼偏斜和眼瞼肌陣攣。癲癇發作時間很短(2-3 s)，但持續2-3分鍾為集束發作。發作期腦電圖顯示短暫放電的高壓尖峰和尖波，主要集中在雙側顳中區(圖2)。gydF4y2Ba1gydF4y2Bad)丙戊酸鈉(300 mg /天)和托吡酯(75 mg /天)治療不能完全控製癲癇發作。此外，因缺氧停用托吡酯，開始使用左乙拉西坦(700 mg / d)，部分癲癇得到控製。gydF4y2Ba

討論和結論gydF4y2Ba

反射性癲癇占所有癲癇病例的2-6%。它們被歸類為癲癇事件由特定的運動、感覺或認知刺激觸發的一種綜合征。反射性癲癇通常與自發性癲癇同時發生。正如Irmen等人所強調的[gydF4y2Ba7gydF4y2Ba，隻有當這種刺激與癲癇發作密切相關時，才能被認為是一種反射觸發。然而，某個觸發器引發癲癇發作的概率低於100%。雖然可以假定某一特定刺激通過已知的致癇機製或超興奮網絡起作用，但其觸發活動可能取決於其對致癇區域的幹擾程度。EE包括“在吃早餐、午餐或晚餐的30分鍾內發作超過50%的患者”[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba］．進食是一種複雜的現象，主要涉及精神性、感覺性、本體性、腸性和體感刺激[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba，gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba];因此，進食誘發癲癇發作的確切病理生理機製仍然是多方麵的。病例報告似乎強調，進食的動作可能不僅僅是觸發因素，咀嚼、吞咽也可能起作用，進食的環境、僅僅看到食物或食物的內容也可能起作用(見表)gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)．除了斯裏蘭卡等特定國家，由進食引起的反射性癲癇很少見。Seneviratne等人[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]在拉特納普拉總醫院癲癇門診的526名患者中，有47名(8.9%)的患者發現了一種或多種誘發因素引起反射性癲癇發作。進食是最常見的刺激因素，28例(59.6%)。一項對1287例Peradeniya癲癇患者的前瞻性研究發現，223例(17.3%)有反射性癲癇，進食是最常見的刺激(191例，85.7%)[gydF4y2Ba17gydF4y2Ba］．情感表達在斯裏蘭卡非常普遍[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba，gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]，可能與遺傳或種族因素有關，也可能與這些患者攝入大量富含碳水化合物的食物有關。在亞洲，情感表達的高發可能是由於米飯和這種情況下的大餐，可能涉及不同的機製，如迷走神經反射引起的胃膨脹。然而，共享遺傳背景的家族聚類不能被排除[gydF4y2Ba5gydF4y2Ba］．在斯裏蘭卡，情感表達非常罕見，而且在年輕人中更為普遍，即使已經報道過新生兒病例[gydF4y2Ba9gydF4y2Ba］．情感表達通常開始於生命的後三十年，以男性居多gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)．可能存在癲癇家族史，包括兄弟姐妹也有進食性癲癇[gydF4y2Ba5gydF4y2Ba］．進食可以被報告為唯一的刺激因素或與其他因素混合，因為進食引起的癲癇通常與症狀性癲癇有關[gydF4y2Ba4gydF4y2Ba］．癲癇發作可發生在進食的早期(一般在前5分鍾內)，或餐中或餐後[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba］．反應性受損的局灶性癲癇是最常見的癲癇發作類型，其次是無反應性受損的局灶性癲癇發作，具有繼發性泛化[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba］．癲癇發作通常發生在顳邊緣或顳外外側外側區域，並可發展為繼發性泛化。腦電圖常在顳區顯示焦點尖峰和銳/慢波。部分患者在神經影像學上表現為病變病因;近30人可能有遺傳原因的報告(表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)．然而，盡管病因不明，絕大多數患者的腦電圖模式與顳葉癲癇的診斷一致[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba，gydF4y2Ba12gydF4y2Ba，gydF4y2Ba13gydF4y2Ba，gydF4y2Ba15gydF4y2Ba］．情感表達的生理病理機製複雜。顳葉與杏仁核的功能相互關聯，而杏仁核癲癇發作閾值較低，誘發咀嚼性癲癇發作的傾向可能是口腔和咀嚼因素刺激的目標[gydF4y2Ba16gydF4y2Ba］．當病例報告僅看到食物或感官刺激就能引起癲癇發作時，顳葉就可能通過嗅覺和味覺刺激再次發病[gydF4y2Ba14gydF4y2Ba］．兩個關鍵的功能皮質環可能參與其中:味覺皮層(島葉、頂葉和額葉區域)和額葉-島葉-海馬網絡之間的相互連接[gydF4y2Ba18gydF4y2Ba或與口腔運動相關的額眼區[gydF4y2Ba19gydF4y2Ba，gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba］．在涉及這些區域的皮質畸形患者中，由於皮質病變繼發的超興奮性，重複刺激(如進食)可誘發這些區域的過度激活。在一些罕見的遺傳綜合征中也描述了情感表達[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba，gydF4y2Ba10gydF4y2Ba，gydF4y2Ba11gydF4y2Ba，gydF4y2Ba21gydF4y2Ba］．在某些遺傳性癲癇中(例如，gydF4y2BaSYNGAP1gydF4y2Ba腦病,gydF4y2BaMECP2gydF4y2Ba重複綜合征)，盡管基因改變會影響整個大腦，但其電臨床特征與有限皮層區域(尤其是額中央皮層)的功能障礙相關。進食的情緒或自主成分，以及胃的膨脹或嘴或咽的刺激，也可能在誘發癲癇發作中發揮重要作用[gydF4y2Ba22gydF4y2Ba，gydF4y2Ba23gydF4y2Ba，gydF4y2Ba24gydF4y2Ba］．采用單藥或多藥治療;據報道，最有效的治療方法是丙戊酸鈉、卡馬西平、氯巴讚和苯巴比妥[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba］．卡馬西平單藥治療局灶性癲癇可能能提供最好的癲癇控製[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba］．“全局性”反射性癲癇患者通常受益於用於特發性全局性癲癇的癲癇藥物，如丙戊酸、拉莫三嗪或左乙拉西坦[gydF4y2Ba22gydF4y2Ba］．在某些情況下，飯前服用氯巴嗪可有效預防與進食有關的癲癇發作[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba，gydF4y2Ba5gydF4y2Ba］．有些病人需要聯合治療。當癲癇難以控製時，可以考慮手術治療。Blauwblomme等人報道的患者[gydF4y2Ba18gydF4y2Ba選擇性切除腦島的一小塊區域可有效控製癲癇發作。Gujjar等[gydF4y2Ba25gydF4y2Ba]進一步報道了一例難治性EE患者成功地接受了顳葉切除術。由於廣泛的臨床異質性，反射性癲癇的預後是多種多樣的，主要取決於潛在癲癇的性質[gydF4y2Ba22gydF4y2Ba］．我們的兩位患者都出現了額外的無端癲癇發作，這與EE中確實發生無端癲癇發作的發現是一致的。在我們的患者中，觀察到對多種抗癲癇藥物反應較差的難治性癲癇gydF4y2Ba．gydF4y2Ba患者1的神經影像學顯示雙側皮質發育不良，累及顳中區，包含雙側麵部、口腔和喉嚨表征。它們也對味覺、觸覺和來自舌頭和嘴巴的本體感覺有反應。這些區域的興奮是由進食引起的正常現象，但結構性病變的存在可能導致過度興奮，促進癲癇的發生[gydF4y2Ba26gydF4y2Ba］．如患者2所示，生殖係遺傳改變背景下特定皮質區域的功能障礙可能是某些遺傳綜合征中反射性癲癇的發現原因。在這種情況下，涉及15q25.3-q26.1缺失的疾病基因單倍不足對神經表型做出了相關貢獻。特別是，從頭失去的功能變體在gydF4y2BaCHD2gydF4y2Ba引起早期癲癇性腦病gydF4y2BaCHD2gydF4y2Ba因此，該患者的單倍功能不全可能解釋神經發育障礙、畸形特征、張力減退和複雜的癲癇表型，並伴有早發型、混合性和耐藥發作[gydF4y2Ba27gydF4y2Ba］．類似地，中函數變體的從頭丟失gydF4y2BaPOLGgydF4y2Ba引起常染色體顯性進行性外眼肌麻痹(PEO) 1型，這是一種嚴重的神經係統疾病，以進行性眼外肌無力、近端或全身性肌病和神經係統特征(如共濟失調和帕金森病)為特征[gydF4y2Ba28gydF4y2Ba］．因此,gydF4y2BaPOLGgydF4y2Ba單倍不足可能導致患者2中觀察到的神經和神經肌肉表型。進一步的研究將有助於闡明反射性癲癇發作的病因，揭示其潛在的機製，從而提高對這些罕見疾病的診斷和治療。gydF4y2Ba

表1 EE患者的臨床、影像學和遺傳方麵的綜述gydF4y2Ba
全尺寸表gydF4y2Ba

數據和材料的可用性gydF4y2Ba

這些數據或材料可根據通信作者的合理要求獲得。gydF4y2Ba

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不適用。gydF4y2Ba

資金gydF4y2Ba

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作者信息gydF4y2Ba

作者和聯係gydF4y2Ba

  1. 15121年，意大利亞曆山德裏亞，斯帕托馬倫戈46號，聖安東尼奧·比亞吉奧·西薩雷·阿裏戈醫院兒童神經精神科gydF4y2Ba

    菲比安娜VercellinogydF4y2Ba

  2. 兒童神經精神科，“IRCCS Istituto Giannina Gaslini”，熱那亞，意大利gydF4y2Ba

    勞拉SirigydF4y2Ba

  3. 亞加護病房，“IRCCS Giannina Gaslini”，熱那亞，意大利gydF4y2Ba

    Giacomo BriscagydF4y2Ba

  4. 小兒神經病學和肌肉疾病科，IRCCS Giannina Gaslini "，熱那亞，意大利gydF4y2Ba

    馬塞洛·斯卡拉，安東內拉·裏瓦和帕斯誇裏·斯特裏亞諾gydF4y2Ba

  5. 熱那亞大學神經科學、康複、眼科、遺傳學、婦幼保健學係(DINOGMI)，意大利熱那亞gydF4y2Ba

    馬塞洛·斯卡拉，安東內拉·裏瓦和帕斯誇裏·斯特裏亞諾gydF4y2Ba

  6. 神經放射科，“IRCCS Istituto Giannina Gaslini”，熱那亞，意大利gydF4y2Ba

    Mariasavina塞韋裏諾gydF4y2Ba

作者gydF4y2Ba
  1. 菲比安娜VercellinogydF4y2Ba
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  2. 勞拉SirigydF4y2Ba
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  3. Giacomo BriscagydF4y2Ba
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  4. 馬塞洛ScalagydF4y2Ba
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  5. 安東內拉·裏瓦·拉斯泰利gydF4y2Ba
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  6. Mariasavina塞韋裏諾gydF4y2Ba
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  7. Pasquale StrianogydF4y2Ba
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貢獻gydF4y2Ba

FV是撰寫稿件的主要貢獻者;LS、GB、MS、AR修改稿件;MSE解釋患者MRI資料;PS解釋了有關基因檢測的患者資料;所有作者閱讀並批準最終稿gydF4y2Ba

相應的作者gydF4y2Ba

對應到gydF4y2Ba菲比安娜VercellinogydF4y2Ba．gydF4y2Ba

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維切利諾，F, Siri, L，布裏斯卡，G。gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba對症性進食性癲癇:2例小兒新發病例及文獻複習。gydF4y2Ba斜體字J PediatrgydF4y2Ba47gydF4y2Ba137(2021)。https://doi.org/10.1186/s13052-021-01051-2gydF4y2Ba

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  • 吃癲癇gydF4y2Ba
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