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兒科SARS-CoV-2感染患者的神經並發症:文獻的係統回顧

beplay怎么下载安装體積47文章編號:123（2021）引用這篇文章

摘要

目標

探討小兒SARS-CoV-2感染合並神經係統累及病例的臨床特點、實驗室檢查、影像學資料及轉歸。

研究設計

使用PubMed進行計算機搜索。如果一篇文章報道了與SARS-CoV-2感染相關的神經係統受累的兒童患者的數據，則該文章被認為是合格的。我們還描述了一例急性播散性腦脊髓炎(ADEM)的5歲女童SARS-CoV-2感染:該病例也納入了係統綜述。

結果

我們的綜述包括44篇報道59例兒科患者神經學表現的文章。大多數(32/59)病例發生在兒童多係統炎症綜合征(misc)的過程中。腦血管累及繼發神經係統障礙10例，其中缺血性卒中4例，腦出血3例，腦竇靜脈血栓1例，蛛網膜下腔出血1例，多發性彌漫性微出血1例。可逆脾病變9例，良性顱內高壓4例，腦膜腦炎4例，自身免疫性腦炎1例，顱神經損害2例，橫切性脊髓炎1例。Guillain-Barré綜合征(GBS) 5例，ADEM 2例，包括我們的病例。幾乎所有病例都進行了放射學檢查(45/60):最常見的放射學發現是胼胝體脾的信號改變。腦脊液中發現新冠病毒核酸僅2例。除5例外，其餘病例預後良好。

結論

我們的研究強調了與兒童SARS-CoV-2感染相關的大量神經學表現及其推測的致病途徑。神經係統受累可能是孤立的，在COVID-19期間或恢複後發生，或在misc背景下發生。報道最多的神經係統表現為腦血管意外、可逆性脾病變、GBS、良性顱內高壓、腦膜腦炎;正如我們在患者身上觀察到的，ADEM也是一種可能的並發症。需要進一步研究SARS-CoV-2感染的所有神經係統並發症及其潛在的致病機製。

簡介

2019年12月底，中國武漢市報告了多例來源不明的非典型肺炎病例。2020年1月，一種後來被稱為SARS-CoV-2的新型冠狀病毒被確定為2019冠狀病毒病(COVID-19)的罪魁禍首。2020年3月，世界衛生組織(世衛組織)宣布2019冠狀病毒病為大流行。

就兒童COVID-19病例而言，與成人患者的臨床表現不同，一項係統綜述顯示，最常見的報告症狀是發燒、咳嗽、咽炎和鼻漏;其他常見症狀包括頭痛、肌痛、皮疹、結膜炎、暈厥發作及嘔吐、腹瀉、腹痛和進食困難等胃腸症狀[1，2，3.］．

2020年4月下旬，首次描述了一種與SARS-CoV-2感染有關的兒童和青少年新綜合征，稱為兒童多係統炎症綜合征(misc):最初的報告出現在英國和意大利[4，5］．這種情況類似於川崎病和中毒性休克綜合征，其特征是持續發熱、多係統(≥2個)器官受累性、炎症標誌物升高、與SARS-CoV-2有關(通過聚合酶鏈反應、血清學或COVID-19接觸證實)和排除其他診斷[6］．

關於COVID-19的神經係統累及，據報道，嚴重的神經係統表現(腦病、腦膜腦炎、中風、癲癇、Guillain-Barré綜合征、急性播散性腦脊髓炎)主要發生在成人[7，8，但也有少數病例發生在兒童身上。提出了兩種機製來解釋SARS-CoV-2如何誘導神經損傷:通過ACE2受體直接感染神經係統和細胞因子釋放介導的炎症損傷[9];在後一種情況下，神經表現可能是misc的一部分[10］．

我們在這裏描述了一例與SARS-CoV-2感染相關的兒童患者急性彌散性腦脊髓炎(ADEM)，為了將我們的注意力集中在SARS-CoV-2感染的兒童患者的神經表現上，我們對文獻進行了係統的回顧，將我們的新病例與我們搜索中檢索到的所有病例相結合。

病例報告

一名5歲女童出現發熱、頸部腫脹和紅斑皮疹3天的病史。前幾天進行了SARS-CoV-2抗原快速拭子檢測，結果為陰性，她接受了抗生素和抗炎治療。

體檢:患兒發熱(體溫39℃);皮膚特征為麵部、頸部、軀幹和四肢出現黃斑丘疹，不癢皮疹，並累及掌蹠。右側頸後淋巴結腫大，眼瞼，手足水腫，嘴唇紅腫開裂，咽被注射。腹部疼痛，她還抱怨拉肚子。心血管、呼吸和神經係統檢查正常。生命體征顯示氧飽和度99%，心率104 bpm，血壓104/60 mmHg。

血液檢查示微細胞貧血和低色素貧血，白細胞減少伴淋巴細胞減少，c反應蛋白(CRP) 20.55 mg/dL(正常值< 0.6)，降鈣素原4.5 ng/mL(正常值< 0.5)，纖維蛋白原649 mg/dL(正常值200-400)，d -二聚體2653 ng/mL(正常值< 500)，鐵蛋白603 ng/mL(正常值11-306)，低鈉血症和低白蛋白血症。胸片和腹部超聲未見異常，頸部超聲顯示不同的橢圓形結節，最大直徑1.6 cm。為排除川崎病而進行的超聲心動圖和心電圖均未顯示病理結果。

入院兩天後，女孩變得易怒;頸部僵硬，肌肉無力和右側巴賓斯基征也被發現。懷疑病毒性腦炎，她接受靜脈注射阿昔洛韋10mg /kg，每日3次。腦MRI顯示兩個病變，一個在胼胝體脾髒，另一個在左頂葉皮層下白質，表現為彌散受限，無造影劑增強(圖。1，2而且3.)．

圖1
圖1

MRI DWI:左側皮層下白質病變

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圖2
圖2

MRI DWI:胼胝體脾病變(橫切麵)

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圖3
圖3

MRI DWI:胼胝體脾病變(矢狀麵)

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腦電圖(EEG)顯示背景活動普遍放緩。檢測腦脊液:樣品為脫細胞，蛋白質和葡萄糖水平正常，無病毒或細菌感染的證據(大腸杆菌，鏈球菌引起的肺炎，流感嗜血杆菌，肺炎克雷伯菌，鏈球菌agalactiae，腦膜炎奈瑟氏菌，Lysteria monocytogenes，腺病毒，單純皰疹病毒1-2型，水痘帶狀皰疹病毒，Citomegalovirus，巴爾病毒，腸病毒)的實時聚合酶鏈反應(RT-PCR)。腦脊液和血清神經元自身抗體(抗nmda、抗vgck、抗ampa)的寡克隆條帶檢測均為陰性。

分子鼻咽拭子檢測SARS-CoV-2最初檢測到低病毒載量，而第二個標本為陰性。入院一周後進行的COVID-19血清學檢測顯示IgG陽性，IgM在灰色區範圍內。

根據多器官累及、神經放射學結果、炎症參數升高的實驗室檢查、與SARS-CoV-2感染的時間關係以及排除其他原因，診斷1例misc患者為ADEM;患者開始使用甲潑尼龍1 mg/kg/d IV和免疫球蛋白0.4 g/kg/d IV，持續5天IV，全身高炎症狀態逐步緩解，神經係統症狀改善。在第一次檢查兩周後進行的腦部核磁共振檢查沒有發現異常。

文獻檢索

使用PubMed進行計算機搜索，結合術語(神經學*或CNS或神經或腦學*)和(COVID或SARS-CoV-2或冠狀病毒)和(嬰兒或兒童*或兒童*)與英語語言過濾器，以確定有關SARS-CoV-2感染兒童神經表現的研究，發表於2020年12月31日。此外，在收錄的文章中還掃描了其他相關論文的參考文獻。對每個病例的以下數據進行了評估:年齡、性別、共病、臨床特征、放射學和其他神經學檢查、確認SARS-CoV-2感染的實驗室檢測和結局;我們還評估了misc過程中是否發生了神經並發症。我們排除了僅報道彙總數據和揭示與其他微生物合並感染存在的文章。選定的文章由兩位獨立作者審閱，並根據他們對研究主題的相關貢獻進行判斷。本處遵從係統檢討及薈萃分析(PRISMA)指引的首選報告項目[11］．

結果

在PubMed上進行了廣泛的搜索後，發現了1000篇文章，以及通過手工搜索發現的20條附加記錄(圖5)。4)．篩選1020條記錄;經標題和摘要篩選剔除963篇，全文審查剔除13篇。我們選擇了44項研究納入[5，12，13，14，15，16，17，18，19，20.，21，22，23，24，25，26，27，28，29，30.，31，32，33，34，35，36，37，38，39，40，41，42，43，44，45，46，47，48，49，50，51，52，53，54報告了59例小兒SARS-CoV-2感染患者的神經表現。多數為個案報告，10篇為個案係列。表中係統報道了60例患者(包括我們的新病例)的臨床和放射學特征、診斷和轉歸1．

圖4
圖4

PRISMA研究流程圖:研究識別、篩選、合格性和納入研究的流程圖

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表1報告的兒童SARS-CoV-2感染期間神經係統受累病例
全尺寸表

有35個男孩和25個女孩。中位年齡為9歲。所有兒童無共病，除7例未報告數據的患者和6例有基礎疾病的患者:1例3歲男性，對牛奶過敏[24]， 6歲女童鐮狀細胞病合並腦血管病，行造血幹細胞移植[42]，一名6歲男性，有早產史，染色體17和19缺失，粘膜下齶裂，房間隔和室間隔缺損，免疫缺陷，尿道下裂，哮喘，阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征和胃造口術[49]，一位患有先天性腎上腺增生症的女性[5，一名男性早產[52]和一名患有Cornelia de Lange綜合征的17歲女性[54］．4名1歲以下兒童:1例SARS-CoV-2經胎盤傳播的新生兒，其母親在妊娠最後3個月受到感染[52］．

關於神經係統症狀，最常見的報告是2/3的病例出現頭痛，32%的病例出現精神狀態改變(從易怒和混亂到嗜睡)，14/60的患者出現癲癇，14/60的兒童出現肌肉無力，10/60的兒童出現腦膜病。

在神經學表現方麵，我們發現10例兒童急性腦血管意外(缺血性卒中4例，腦出血3例，蛛網膜下腔出血1例，多發性彌漫性微出血1例，腦竇靜脈血栓形成1例)，可逆性脾病變9例，GBS 5例，良性顱內高壓或假性腦瘤4例，腦膜腦炎4例，自身免疫性腦炎1例，腦水腫2例(包括本院)，顱神經損傷2例，橫貫脊髓炎1例。此外，我們發現1例嚴重腦病伴雙側丘腦病變和1例致死性腦水腫。

75%的病例記錄有發熱，23/60名兒童出現呼吸道症狀。6例患者在出現神經係統並發症前出現流感樣症狀。超過一半的患者(55%)在misc過程中出現神經係統並發症，與多係統器官受累相關(特別是粘膜皮膚、胃腸道和心髒)。

幾乎所有病例都進行了放射學檢查(CT、MRI和/或超聲):最常見的放射學發現是胼胝體脾的信號改變(12/60)。

29例患兒鼻咽拭子檢出SARS-CoV-2病毒核酸，15例患兒血清學陽性，確診為SARS-CoV-2感染;11例患者鼻咽拭子和血清學均陽性。僅2例腦脊液中存在SARS-CoV-2病毒核酸(1例鼻咽拭子陽性)。幾乎所有病例的結果都是有利的;5兒童死亡。

討論

我們描述了一例與SARS-CoV-2感染相關的misc患兒的ADEM。ADEM的診斷是根據2013年國際兒童多發性硬化症研究小組的共識標準建立的:一種多灶性、臨床中樞神經係統(CNS)事件，推測炎性脫髓鞘原因;一種不能用發燒解釋的腦病;發病3個月或以上無新的臨床和MRI表現;急性期MRI異常[55］．在我們的患者中，腦病和SARS-CoV-2感染之間的密切時間關係使我們可以考慮將新型冠狀病毒作為針對中樞神經係統的免疫介導反應的觸發器，正如已經報道的其他人類冠狀病毒[56］．此外，我們的患者符合misc的診斷標準:她出現發熱、粘膜皮膚受累、淋巴結病變、腹瀉和神經係統症狀，與炎症標誌物升高和抗SARS-CoV-2抗體的存在有關;不幸的是，對腦脊液中新型冠狀病毒的搜索沒有進行，因為沒有有效的測試。

根據美國風濕病學會(ACR)的推薦[6]， misc治療的第一級藥物是靜脈注射免疫球蛋白(通常為1 - 2 g/kg)和/或低至高劑量的糖皮質激素(從1 - 2mg /kg/天到20 - 30mg /kg/天丸劑，持續3天);兒童ADEM的急性治療方法是連續3或5天靜脈注射大劑量糖皮質激素(10-30 mg/kg/天甲基強的鬆龍或1 mg/kg/天地塞米鬆)，然後口服類固醇減量或靜脈注射免疫球蛋白，總劑量為1 - 2 g/kg，可以單次給藥，也可以在5天內分次給藥(通常為400 mg/kg/天)[57］．我們的女孩接受了糖皮質激素和免疫球蛋白的治療，完全康複了;結果是有利的。

隨後，我們對兒科SARS-CoV-2感染期間的神經係統並發症進行了係統綜述。頭痛、煩躁、嗜睡和癲癇是最常見的症狀，這可能是不同神經係統疾病或神經影像學異常發現的跡象:缺血性中風、腦出血、良性顱內高壓、腦炎、GBS、ADEM、脾髒病變。此外，我們觀察到，並不是所有患者都進行了神經學檢查，特別是放射學檢查，尤其是那些症狀較輕的患者;在這些病例中，尚不清楚哪種神經係統疾病與SARS-CoV-2感染相關。

以上臨床觀察表明，SARS-CoV-2可能導致多種神經係統表現，可分為三種不同的場景，與推測的病理生理機製有關:

  1. 1）

    2019冠狀病毒病期間涉及神經係統;

  2. 2）

    從COVID-19恢複後出現的神經損傷;

  3. 3）

    misc期間涉及神經係統。

第一種情況可能是由病毒通過血行播散或神經元逆行播散直接侵入中樞神經係統引起的。在血源性播散中，通過刺突蛋白與ACE2受體的結合，病毒可通過感染脈絡膜叢血腦屏障的內皮細胞或血腦脊液屏障的上皮細胞，經血流進入大腦;此外，冠狀病毒可以感染白細胞，白細胞向其他組織傳播，穿過血腦屏障進入中樞神經係統(所謂的特洛伊木馬機製)[58］．在神經元逆行播散中，病毒可通過感染嗅覺神經元，通過逆行軸突運輸進入中樞神經係統[58］．這一病理生理機製可以解釋SARS-CoV-2如何誘導腦炎和血管炎導致腦血管意外;利用RT-PCR技術在腦脊液樣本中檢測到病毒是其嗜神經性的重要標誌。

第二種情況可能與感染後免疫介導機製有關:SARS-CoV-2可能在感染疾病後的一段潛伏期後誘導自身免疫反應[59]，與微生物和自身抗原之間的“分子擬態”假說相關。例如，格林-巴利綜合征的特征是在COVID-19症狀(發燒和咳嗽)消退後出現上升性麻痹:它是由對周圍神經神經節苷成分的交叉反應引起的[60］．

第三種情況是本綜述中觀察到的最常見的情況，可以通過新型冠狀病毒引起的間接機製來解釋:細胞因子風暴，以高水平的腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、白細胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-12和幹擾素γ (INFγ)為特征[59］．在病毒未直接侵入中樞神經係統的情況下，細胞因子驅動的損傷可破壞血腦屏障的完整性[59］．此外，高炎症狀態可導致促凝狀態:初始血管炎導致血管完整性的破壞，血栓形成的基底膜暴露，最後，凝血級聯的激活[9］．misc患兒炎症生物標誌物(降鈣素原、CRP、纖維蛋白原、鐵蛋白、d -二聚體、IL-6)發生改變，提示免疫係統可能參與了該綜合征的發病機製[6］．許多關於misc患者臨床特征的觀察性研究報告了存在神經係統累及:兒童可抱怨頭痛、意識混亂、精神狀態改變、頸部僵硬或腦膜病[10，61，62，63，64，65］．在misc的過程中，神經係統並發症，如ADEM(我們的病例)，大腦假瘤[15，46，51，腦水腫[20.，31),發作(40，47]，腦中風[45，50和胼胝體的細胞毒性病變[13，17，27，32]已被描述並包含在本綜述中。在高炎症狀態下，胼胝體，特別是脾，由於其細胞因子和穀氨酸受體濃度較高，極易受到星形膠質細胞釋放過多細胞因子和穀氨酸的影響:這種較高的密度導致細胞因子風暴發生時，胼胝體有細胞毒性水腫的傾向[66］．盡管神經係統表現有很大的變異性，從輕到重，大多數病例預後良好。

由於所選研究的質量(所有文章都是病例報告或病例係列，不代表全部人群)和發表偏倚的潛在影響，這種係統性綜述存在一些局限性。

結論

我們的研究強調了與兒童SARS-CoV-2感染相關的大量神經學表現及其推測的致病途徑。中樞神經係統受累可能是孤立的，在COVID-19期間或恢複後發展，或在misc過程中出現。報道最多的神經學表現為腦血管意外、可逆性脾病變、GBS、良性顱內高壓、腦炎、顱神經損害、橫斷脊髓炎;正如我們在患者身上觀察到的，ADEM也是一種可能的並發症。幾乎所有病例的結果都是好的。需要進一步研究SARS-CoV-2感染的所有神經係統並發症及其潛在的致病機製。

數據和材料的可用性

本研究中使用和/或分析的數據集可根據合理要求從通訊作者處獲得。

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下載參考

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資金

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作者信息

作者和聯係

  1. 兒科傳染病科，G。迪克裏斯蒂娜醫院，意大利巴勒莫，貝內德蒂尼街1,90134號

    L.錫拉庫薩，S.佐丹奴和A. A.梅達利亞

  2. 意大利巴勒莫大學，促進健康、母嬰護理、內科和醫學專科係

    A. Cascio, G. A. Restivo, I. Pirrone, G. F. Saia, F. Collura & C. Colomba

作者
  1. l .錫拉庫薩
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  2. 答:卡西歐
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  3. 美國佐丹奴
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  4. 答:a . Medaglia
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  5. g . a . Restivo
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  6. 即Pirrone
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  7. g·f·賽亞於
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  8. f . Collura
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  9. c . Colomba
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貢獻

由CC、AC、GAR撰寫論文並進行文獻檢索。LS, SG, AAM, GAR, IP, GFS, FC收集臨床資料，撰寫論文，修改稿件。所有作者閱讀並批準了最終稿件。

相應的作者

對應到l .錫拉庫薩．

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作者聲明他們沒有競爭利益。

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錫拉庫薩，洛杉磯，卡西歐，洛杉磯，佐丹奴。et al。兒科SARS-CoV-2感染患者的神經並發症:文獻的係統回顧。斜體字J Pediatr47123(2021)。https://doi.org/10.1186/s13052-021-01066-9

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ISSN: 1824 - 7288

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